Сужение зрачка у мышей происходит без участия мозга

Эксперименты на мышах, проведённые нейробиологами из Johns Hopkins Medicine, показали, что радужная оболочка глаза многих низших млекопитающих напрямую чувствует свет и вызывает сужение зрачка без связи с мозгом.

В отчёте, опубликованном 19 июня в журнале Current Biology, исследователи детализировали, как зрачки мыши сужаются при перемещении животного из темноты в освещённую комнату, даже когда нервные связи между мозгом и глазами перерезаны.

Их результаты доказывают, что глаза мыши обладают светочувствительной функцией, встроенной непосредственно в кольцо сфинктерной мышцы, окружающей зрачок.

Глаз млекопитающих адаптируется к изменяющимся условиям освещённости, сужая или расширяя зрачок. Это действие, называемое зрачковым рефлексом на свет, контролируется противодействующими дилататорной и сфинктерной мышцами радужки. «Традиционный взгляд на этот рефлекс заключается в том, что свет запускает нервные сигналы, идущие от сетчатки глаза к мозгу, тем самым активируя возвратные нервные сигналы, передаваемые нейромедиатором ацетилхолином, которые заставляют сфинктерную мышцу сокращаться и сужать зрачок», — говорит Кинг-Вай Яу, доктор философии, нейробиолог из Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса и автор отчёта.

Однако исследования Яу и его команды, проведённые несколько лет назад и основанные на более ранних работах других учёных, показали, что ночным млекопитающим и млекопитающим, активным на рассвете и в сумерках (таким как мыши, кролики, кошки и собаки), мозг для работы этого рефлекса не нужен. Вместо этого лаборатория Яу обнаружила, что даже в изолированном состоянии сфинктерная мышца сокращается в ответ на свет, используя светочувствительный пигмент меланопсин.

Самым простым объяснением этого наблюдения было бы то, что сама мышца чувствительна к свету. Однако другие исследователи предложили альтернативное объяснение: на сфинктерной мышце могут присутствовать светочувствительные нервные волокна, содержащие меланопсин, которые заставляют мышцу сокращаться, используя «заимствованную» мозговую схему зрачкового рефлекса на свет с участием ацетилхолина.

Это предположение побудило команду Яу выяснить, что произойдёт, если действие ацетилхолина заблокировать. «Действительно, даже после фармакологической блокировки действия ацетилхолина изолированная сфинктерная мышца радужки всё ещё сокращалась в ответ на свет, что добавляет уверенности в том, что сама мышца светочувствительна, поскольку содержит меланопсин», — говорит Яу о текущей работе.

Чтобы пойти дальше, они использовали генетику, чтобы избирательно предотвратить выработку меланопсина мышцей. Действительно, этот подход устранил влияние света на сфинктерную мышцу, даже когда действие ацетилхолина было сохранено. «Таким образом, мы убедительно доказали, что сфинктерная мышца обладает внутренней светочувствительностью — очень необычным свойством для мышцы», — говорит Яу.

Оказывается, у низших млекопитающих, активных днём, таких как суслики, отсутствует локальный зрачковый рефлекс на свет, обнаруженный командой Яу; то же самое относится и к приматам, независимо от того, являются они ночными или нет. «Общая картина, — говорит Яу, — такова, что локальный зрачковый рефлекс на свет появился рано у примитивных позвоночных, таких как бесчелюстные рыбы, ещё до того, как в него вовлёкся мозг. В ходе эволюции мозг стал участвовать в этом рефлексе, но локальный механизм оставался доминирующим у амфибий. К тому времени, когда появились млекопитающие, локальный рефлекс становился всё менее важным, полностью исчезнув у дневных неприматов и у приматов. Именно отсутствие этого локального светового рефлекса у людей позволяет врачам быстро оценить, является ли коматозный пациент мозг мёртвым, проверив его зрачковый рефлекс на свет».