Управление мозгом? Новый взгляд на сужение зрачка
Исследователи из Университета Джонса Хопкинса обнаружили, что у большинства млекопитающих и позвоночных зрачок может сужаться без какого-либо сигнала от мозга. Работа, впервые описывающая молекулярный механизм этого процесса, опубликована 3 ноября в журнале Nature.
Ключевое открытие
- Ранее считалось, что у млекопитающих для зрачкового рефлекса на свет необходимы мозговые цепи, в отличие от амфибий и рыб.
- Учёные выяснили, что у многих млекопитающих изолированная радужная оболочка (без мозга) сокращается в ответ на яркий свет.
- Молекулярным переключателем этого процесса является пигмент меланопсин.
Результаты экспериментов
Исследователи тестировали изолированные радужки различных млекопитающих, измеряя сокращение мышцы-сфинктера зрачка под действием света.
- Реагировали на свет: радужки ночных и сумеречных животных — мыши, крысы, хомяка, собаки, кошки, кролика, нильской травяной крысы.
- Не реагировали на свет: радужки дневных животных — морской свинки, суслика, свиньи, а также приматов (макаки-резус, мармозетки, ночной обезьяны и галаго), даже несмотря на ночной образ жизни последних двух.
Гипотеза о функции
По словам профессора Кинг-Вая Яу, у ночных животных, глаза которых адаптированы к темноте и чувствительны к повреждению ярким светом, этот встроенный рефлекс может служить защитным механизмом. Причина его отсутствия у приматов и других дневных животных пока неизвестна.
Молекулярный механизм
- Радужки генетически модифицированных мышей, лишённых меланопсина, не реагировали на свет. Отсутствие других светочувствительных пигментов не нарушало рефлекс.
- Эксперименты показали, что вместе с меланопсином в рефлексе участвует фермент PLC (фосфолипаза C), что роднит этот путь с известным механизмом в глазах мух.
Дальнейшие исследования
Учёные планируют выяснить, какие белки в мышце запускают непосредственно её сокращение после активации светового сигнала меланопсином и PLC.