Новые данные помогут разработчикам вакцин создавать долгосрочный иммунитет
После выздоровления от простуды иммунная система организма готова быстро среагировать на повторное заражение тем же агентом. Т-лимфоциты памяти "помнят" конкретный вирус или бактерию и патрулируют организм. Вакцины работают по тому же принципу: безвредные фрагменты патогена провоцируют иммунный ответ с образованием Т-клеток памяти.
Однако со временем этот специфический иммунитет может ослабевать, потому что не все Т-клетки памяти живут достаточно долго.
Биологи MIT продемонстрировали условия, которые способствуют развитию именно долгоживущих Т-клеток памяти, а не короткоживущих, которые быстро реагируют, но вскоре после первичной инфекции исчезают. Это открытие может помочь разработчикам вакцин лучше настраивать формулы для вызова долгосрочного иммунитета памяти.
Развитие Т-клеток памяти
В исследовании на мышах, зараженных гриппом, команда изучила роль трех факторов: локализации Т-клетки, количества воздействующего антигена и длительности этого воздействия.
Ученые обнаружили, что большое количество антигена не только провоцирует развитие короткоживущих Т-клеток памяти, но и подавляет развитие долгоживущих. Долгоживущие клетки памяти развиваются только при воздействии небольшого количества антигена в течение короткого периода времени.
Например, при инфекции в дыхательных путях близлежащие Т-клетки подвергаются воздействию множества вирусов и становятся короткоживущими клетками памяти. Они остаются в дыхательных путях для быстрого ответа, но со временем погибают.
В более отдаленных частях тела Т-клетки сталкиваются лишь с малым количеством вируса, и некоторые из них становятся долгоживущими Т-клетками памяти, специфичными к этому вирусу. Они поддерживают постоянный низкий уровень бдительности.
Применение в вакцинации
Целью разработки вакцин обычно является создание стабильной популяции именно долгоживущих Т-клеток памяти. Это исследование предполагает, что лучший способ добиться этого — вводить небольшое количество антигена, а для вакцин, требующих нескольких инъекций, — не вводить их слишком часто.
Количество антигена, необходимое для индукции долгоживущих Т-клеток памяти, вероятно, варьируется в зависимости от пути иммунизации и формы антигена, поэтому дозировку для каждой вакцины необходимо определять экспериментально.
Эти выводы, вероятно, не повлияют на дизайн противогриппозных вакцин, так как их дозировки уже оптимизированы десятилетиями. Однако они должны быть применимы к вакцинам, находящимся в разработке против других заболеваний, таких как ВИЧ, туберкулез и лихорадка денге.
