Ученые определили, как ключевой белок сдерживает хроническую инфекцию

Новое исследование Института СПИДа Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA) предполагает, что ответ на вопрос, почему иммунная система может побороть одни вирусы, но не другие (как ВИЧ или гепатит C), кроется в белке интерлейкин-21 (IL-21). Эта мощная молекула выделяется иммунными клетками при хронической инфекции. Результаты, опубликованные 7 мая в онлайн-версии журнала Science, могут объяснить, как иммунная система ограничивает репликацию вируса.

Исследователи изучили два типа Т-клеток — CD4 и CD8, играющих важную роль в иммунном ответе. При хронической инфекции CD4 Т-клетки помогают иммунной системе, производя IL-21, что усиливает способность CD8 Т-клеток бороться с вирусом.

Чтобы понять механизм этой помощи, ученые заразили мышей одним из двух штаммов вируса: первый вызывал краткосрочную инфекцию, второй — хроническую. Эксперимент провели на двух группах: нормальных мышах и мышах, выведенных без рецепторов к IL-21.

У нормальных мышей первый штамм вызвал сильный Т-клеточный ответ, полностью уничтоживший вирус за 10 дней. Второй штамм привел к хронической инфекции, истощившей Т-клетки, но при этом у мышей обнаружили высокий уровень IL-21. Это указывает на ключевую роль белка в поддержании способности Т-клеток к иммунному ответу при длительной инфекции.

Когда мышей без рецепторов IL-21 заразили штаммом хронической инфекции, большинство борющихся с вирусом CD8 Т-клеток исчезло, что не позволило иммунной системе сдержать распространение вируса.

«IL-21 подпитывает способность CD8 Т-клеток функционировать, — пояснил ведущий исследователь Дэвид Брукс. — Без него CD8 Т-клетки истощаются, даже если CD4 Т-клетки дают robust-ответ. Результат показывает, что Т-клетки полагаются на IL-21 для преодоления персистирующей инфекции».

Исследование финансировалось Центром исследований СПИДа UCLA, Центром регенеративной медицины и исследований стволовых клеток имени Брода и Национальными институтами здравоохранения (NIH).