Уязвимость золотистого стафилококка может зависеть от выбора пищи

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) — один из самых изученных патогенов человека. Однако это знание не упростило лечение стафилококковых инфекций, особенно в лёгких.

Эти бактерии печально известны способностью уклоняться от иммунного ответа и противостоять даже самым мощным антибиотикам, что часто приводит к пневмонии.

Новое исследование под руководством Элис Принс из Колумбийского университета, возможно, обнаружило ахиллесову пяту этого патогена: его выбор пищи. Результаты опубликованы в журнале Nature Microbiology.

Потеря вкуса к сахару

Предпочитаемая пища стафилококка — сахар, в форме глюкозы. Однако в лёгких этот источник энергии недоступен в большом количестве, особенно после того, как иммунные клетки устремляются на борьбу с инфекцией и поглощают большую часть запасов.

В ответ стафилококк начинает потреблять аминокислоту пролин, которой много в инфицированных лёгких. До сих пор не было известно, как бактерии осуществляют эту хитрую пищевую перестройку.

Метаболический переключатель

Исследователи проанализировали генетические и метаболические изменения в стафилококке, выделенном у пациентов с муковисцидозом на разных стадиях инфекции. Они обнаружили, что когда бактерии чувствуют нехватку глюкозы, они запускают механизм катаболитной репрессии (CCR). Этот механизм обычно ограничивает организм потреблением одного типа углерода (например, глюкозы), но также может перепрограммировать бактерии на использование другого источника энергии при необходимости.

"В данном случае CCR направляет стафилококк на использование доступного пролина", — говорит Принс.

Бесконечный источник пищи

После переключения на пролин запас пищи для бактерий становится практически неисчерпаемым. Инфекция стимулирует лёгкие производить коллаген для восстановления тканей, повреждённых бактериями. Ключевой компонент коллагена — пролин.

"Лёгкие увеличивают синтез пролина и обеспечивают пищу, необходимую S. aureus для размножения и покрытия дыхательных путей", — поясняет Принс.

Потенциальная стратегия лечения

Препарат, останавливающий выработку коллагена, может замедлить рост бактерий у инфицированных мышей, но такой подход неприменим для людей, поскольку коллаген необходим для восстановления тканей.

Вместо этого Принс предполагает, что вмешательство в работу CCR для предотвращения потребления пролина стафилококком может остановить хронические инфекции, хотя таких препаратов пока не существует.

"Вмешательство в CCR не остановит начальную стадию инфекции, но может помешать этим организмам формировать устойчивые колонии, где они могут скрываться от антибиотиков и нашей иммунной системы", — говорит она.

Эта же стратегия может быть применима и к другим бактериям, использующим CCR, включая Pseudomonas aeruginosa — ещё один частый источник устойчивых к антибиотикам лёгочных инфекций.