Холодочувствительные стафилококки выявляют уязвимость

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) обладает способностью развиваться в сильно различающихся условиях среды (на коже, в носу, на стерильных поверхностях и т.д.). Его высокая адаптивность зависит от РНК-хеликазы, участвующей в деградации ставших бесполезными матричных РНК. В попытках лучше понять, как работает эта хеликаза, учёные из Женевского университета (UNIGE) обнаружили, что она вносит вклад в другой, казалось бы, не связанный с первым физиологический процесс: синтез жирных кислот — основных компонентов бактериальной мембраны. Эта работа, публикуемая в журнале PLoS Genetics, даёт интересное представление, поскольку синтез жирных кислот — как раз одна из мишеней, на которую нацелены многочисленные лаборатории в борьбе с этим патогеном, трудно поддающимся лечению из-за устойчивости к антибиотикам.

Бактерии, чувствительные к холоду

Лаборатория Патрика Линдера изучает белок, РНК-хеликазу CshA, играющую важную роль в способности золотистого стафилококка адаптироваться к разным средам. Когда хеликаза отсутствует (например, из-за генетической мутации), культивируемые бактерии перестают образовывать колонии при температуре ниже пороговой (около 25°C).

Биологи провели серию экспериментов, чтобы понять связь между чувствительностью к холоду, деградацией РНК и способностью к адаптации. Они обнаружили, что та же хеликаза, вероятно, необходима и для другого процесса — синтеза жирных кислот, составляющих мембрану бактерий.

«Используя культуру золотистого стафилококка, лишённого хеликаз, мы смогли выделить 82 спонтанные генетические мутации, которые позволили бактериям вновь обрести способность формировать колонии при 25°C, — говорит Ванесса Кемичи, первый автор статьи. — Мы идентифицировали почти все затронутые гены, и не менее двух третей из них вовлечены в синтез жирных кислот».

Результаты также помогли понять, что отсутствие хеликазы приводит к нарушению регуляции синтеза жирных кислот и снижению гибкости мембраны при падении температуры. Это мешает мембране правильно выполнять свои функции и бактерии — расти. Каждая из 82 мутаций, действуя на разные генетические «рычаги» синтеза жирных кислот, смогла восстановить исходный баланс.

Научная дискуссия

«Часть научного сообщества поддерживает идею, что будущее лечение стафилококка будет включать препарат, способный ингибировать синтез жирных кислот, — говорит профессор Линдер, — но существует дискуссия, поскольку некоторые исследования противоречат этой точке зрения».

Результаты женевских учёных не дают однозначного ответа и не позволяют напрямую разработать лекарство. Тем не менее, они вписываются в этот контекст и дают лучшее понимание фундаментальных механизмов золотистого стафилококка. Открытие этой беспрецедентной связи между текучестью мембраны и адаптацией к изменению среды представляет собой важный шаг в борьбе с бактерией.