Обнаружен новый механизм распространения смертельно опасной пищевой бактерии
Профессор микробиологии Университета Центральной Флориды Кит Айретон обнаружил ранее неизвестный механизм, который играет важную роль в распространении смертельно опасной пищевой бактерии Listeria monocytogenes.
Эта бактерия может вызывать потерю плода у беременных женщин и приводить к смертельным случаям менингита у пожилых людей или людей с ослабленным иммунитетом. Вспышки листериоза в США и Канаде были связаны с пищевыми производствами.
В 2002 году многоштатная вспышка привела к 46 подтвержденным случаям, 7 смертям и 3 случаям мертворождения или выкидыша из-за зараженной нарезки индейки. С января по август 1985 года была другая вспышка с 142 случаями.
Ученым давно известно, что Listeria распространяется от одной человеческой клетки к другой, создавая выступ, который проникает в соседнюю клетку.
Новое открытие: команда Айретона обнаружила второй, ранее неизвестный процесс, способствующий распространению. Он постепенно подавляет способность второй клетки защищаться от инфекции. Результаты опубликованы в журнале Nature Cell Biology.
Механизм: Плазматическая мембрана здоровых клеток обладает напряжением, которое должно препятствовать распространению бактерий. Однако лаборатория Айретона выяснила, что белок Listeria InlC снижает это напряжение в зараженных клетках. Это облегчает движущимся бактериям деформировать мембрану и проникнуть в соседние здоровые клетки.
На молекулярном уровне: InlC снимает напряжение, блокируя функцию человеческого белка Tuba. В норме Tuba помогает генерировать напряжение на мембране. InlC инактивирует Tuba, снижая напряжение и позволяя бактериям распространяться.
"Идея о том, что патогенная бактерия может распространяться, контролируя напряжение мембраны в человеческой клетке, ранее не описывалась в научной литературе", — заявил Айретон.
Это открытие может иметь значение и для других бактериальных патогенов, вызывающих шигеллез или пятнистую лихорадку Скалистых гор, которые похожи на Listeria способностью двигаться внутри клетки-хозяина и распространяться.
Необходимы дальнейшие исследования, но понимание этого механизма может помочь в разработке будущих методов терапии.