Неожиданная роль комплекса IKK в защите клеток от гибели

Исследовательская группа профессора Бертрана в лаборатории профессора Ванденэбила продемонстрировала, что комплекс IKK защищает клетки от гибели, инактивируя RIPK1. Это открытие раскрывает новую, неожиданную роль комплекса IKK, не зависящую от NF-kB.

TNF (фактор некроза опухоли) — главный провоспалительный цитокин. Нарушения в передаче его сигнала являются движущей силой многих воспалительных заболеваний. Связывание TNF с его рецептором TNFR1 запускает воспаление: либо напрямую через NF-kB-зависимую индукцию провоспалительных медиаторов, либо косвенно, способствуя гибели клеток.

Такое клеточное "самоубийство" усугубляет воспаление, высвобождая сигналы опасности в клеточное окружение и нарушая проницаемость барьеров организма для микробов. Молекулярные механизмы, контролирующие гибель клеток, индуцированную TNF, до сих пор изучены недостаточно.

Ключевое открытие: Группа профессора Бертрана показала, что комплекс IKK защищает клетки от гибели, инактивируя белок RIPK1. Это функция комплекса IKK не зависит от его классической роли в активации пути NF-kB.

Перспективы: Матьё Бертран (VIB/Университет Гента): "Наши результаты показывают, что гибель клеток, зависимая от RIPK1, вносит вклад в воспалительные состояния, вызванные неактивным комплексом IKK. Учитывая, что ингибиторы RIPK1 уже существуют, я надеюсь, что эти данные помогут в разработке будущих терапевтических подходов для лечения воспалительных заболеваний".