Менингитные бактерии могут чувствовать температуру, чтобы избежать иммунного ответа

Исследователи из Каролинского института в Швеции обнаружили механизм, с помощью которого бактерии, вызывающие менингит, могут уклоняться от иммунной системы. В лабораторных тестах они выяснили, что Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae реагируют на повышение температуры, вырабатывая защитные механизмы, которые предотвращают их уничтожение. По словам учёных, это может подготовить их защиту против нашей иммунной системы и повысить их шансы на выживание. Результаты опубликованы в журнале PLoS Pathogens.

Бактериальный менингит — один из самых тяжёлых типов и основная причина смерти и инвалидности у детей во всём мире. Эти две бактерии часто обитают в носу и горле здоровых людей, не вызывая болезни. В некоторых случаях они попадают в кровоток и вызывают инвазивные заболевания, но причины этого в значительной степени неизвестны.

В этом исследовании учёные решили изучить связь между изменениями температуры и выживанием этих бактерий в лабораторных условиях.

Одним из признаков инфекции является повышенная температура и лихорадка, которые обычно усиливают способность нашей иммунной системы бороться с болезнью. Однако в этом исследовании учёные обнаружили, что и S. pneumoniae, и H. influenzae активировали более сильную иммунную защиту при воздействии более высоких температур.

Они сделали это с помощью механизмов, включающих четыре специфических так называемых РНК-термосенсора (RNATs) — термочувствительные некодирующие молекулы РНК. Эти RNATs способствовали усилению производства более крупных защитных капсул и иммуномодулирующих Factor H binding proteins, которые помогают защитить эти бактерии от атак иммунной системы.

Результаты показывают, что эти термосенсорные RNATs создают дополнительный слой защиты, который помогает бактериям колонизировать их обычную среду обитания в носу и горле. Интересно, что эти RNATs не имеют сходства последовательностей, но сохраняют одинаковую термочувствительную способность, что указывает на их независимую эволюцию для восприятия одного и того же температурного сигнала в носоглотке, чтобы избежать уничтожения иммунной системой.

Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять, что именно заставляет эти патогены проникать из слизистой оболочки в кровоток и далее в мозг. Будущие исследования, включающие модели инфекций in vivo, необходимы для характеристики роли этих RNATs во время колонизации и инвазии.