Как вирус гриппа уклоняется от иммунного ответа организма

Исследователи из Университета Южной Калифорнии (USC) определили ключевой молекулярный механизм, позволяющий вирусу гриппа избегать иммунного ответа организма.

Исследование будет опубликовано 21 мая в журнале Cell Host & Microbe.

«Мы обнаружили механизм, который вирус гриппа использует для подавления иммунного ответа организма, и он подчеркивает жизненно важную роль определенного белка в защите от вирусов», — говорит Джей Джунг, доктор философии, ведущий автор исследования. Это открытие может предоставить информацию, необходимую для создания нового препарата, усиливающего иммунитет и блокирующего инфекцию и репликацию вируса гриппа.

За обнаружение вируса и активацию защитных механизмов отвечают специфические внутриклеточные рецепторы. Когда РНК вируса попадает в цитоплазму, рецептор RIG-I (retinoic-acid-inducible gene I) обнаруживает ее и запускает ответ, ограничивающий репликацию вируса. Белок TRIM25 помогает RIG-I передать сигнал тревоги, который приводит к выбросу противовирусных интерферонов.

Вирус гриппа A эволюционировал, включив в свой геном Неструктурный белок 1 (NS1), чтобы обойти систему сигнализации RIG-I. Этот процесс — одна из причин, по которой вирус ежегодно убивает в среднем 36 000 человек. Вирус пандемии «испанского гриппа» 1918 года, унесший более 40 миллионов жизней, подавлял ответ RIG-I и активность интерферона гораздо эффективнее современных вирусов.

Изучая иммунные реакции на животных моделях, исследователи обнаружили, что белок NS1 вируса гриппа A атакует TRIM25, подавляя его способность помогать RIG-I активировать сигнализацию против вируса. Вирус гриппа, несущий мутантную форму NS1, дефектную в этом отношении, теряет вирулентность в моделях на животных.

«Теперь мы знаем, что вирус гриппа ускользает от распознавания через взаимодействие NS1 с TRIM25, что подавляет иммунный ответ организма. Понимание этого взаимодействия "хозяин-вирус" — важный шаг в разработке безопасных и эффективных препаратов против вируса гриппа».