Вирус гриппа подавляет иммунные сигналы тревоги, захватывая клеточные механизмы

Исследователи из Гётеборгского университета обнаружили, что вирус гриппа манипулирует системой регуляции генов организма, чтобы ускорить собственное распространение. Их исследование, опубликованное в журнале Nucleic Acids Research, также показывает, что уже одобренный препарат может помочь укрепить иммунную защиту, хотя его эффект у людей еще предстоит подтвердить.

Механизм захвата

Исследование раскрывает ранее неизвестную стратегию вируса гриппа A по захвату собственных систем организма. Вирус манипулирует белком AGO2, который обычно участвует в РНК-интерференции — механизме регуляции активности генов.

Обычно AGO2 работает вне клеточного ядра. Однако при инфекции вирус перемещает этот белок в ядро, где он "выключает" гены, ключевые для работы иммунной системы. В первую очередь это касается интерферонов I типа — сигнальных веществ, которые инфицированные клетки используют для предупреждения соседей и усиления защитных сил организма.

"Самое удивительное, что вирусу удается захватить такую фундаментальную и хорошо регулируемую систему, как РНК-интерференция, и даже использовать ее внутри ядра, где она в норме не обнаруживается", — отмечает Айше Саршад, доцент клеточной и молекулярной биологии.

Лабораторная работа, проведенная в основном постдоком Хсианг-Чи Хуангом, показала, что белок AGO2 следует за супрессором опухолей p53 в ядро, связывается с генами, регулирующими сигналы тревоги организма, и отключает их.

Потенциальное лечение

Исследователи также проверили, можно ли остановить манипулятивные действия вируса. Для этого они использовали триоксид мышьяка (ATO) — препарат, одобренный для лечения одного из видов рака крови.

В экспериментах на культурах клеток и мышах препарат показал способность увеличивать выработку интерферонов и снижать количество вируса в легких.

Это открытие указывает на возможность влиять на собственную систему РНК-интерференции организма, чтобы замедлять вирусные инфекции — не только гриппа, но, возможно, и других РНК-вирусов.

"Теперь мы хотим продолжить исследования, чтобы выяснить, обнаруживается ли тот же механизм при других типах инфекций. Это открывает путь к совершенно новому типу противовирусного лечения, где мы нацеливаемся не только на сам вирус, но и на то, как он использует наши собственные клетки", — говорит Саршад.