Молекулярный ключ к усталости после недосыпа

Все животные, включая человека, нуждаются во сне, а его потеря требует компенсации. Это явление называется гомеостазом сна.

Исследователи из Медицинской школы Перельмана Пенсильванского университета обнаружили один из молекулярных игроков этого процесса у нематод Caenorhabditis elegans.

• Учёные лишали червей сна на стадии развития летаргус, которая является сноподобным состоянием.
• Лишённые сна черви, как и люди после бессонной ночи, демонстрировали признаки гомеостаза — их было труднее разбудить.
• На молекулярном уровне потеря сна была связана с миграцией стрессового ДНК-связывающего белка DAF-16 (FOXO) из цитоплазмы клетки в ядро, где он активирует стрессовые гены.
• "Нокаут" гена DAF-16 устранял гомеостатический ответ у червей. Однако до половины таких мутантных червей погибало, что указывает на критическую важность этого ответа для выживания.

Удивительно, что для восстановления гомеостаза сна активность DAF-16 требовалась не в нейронах, а в мышечной ткани. Это говорит о вне-нейрональном компоненте регуляции сна.

"Должна существовать коммуникация между мышцей и нервной системой для координации этого ответа", — отмечает ведущий автор исследования Дэвид Райзен.

Гомеостаз сна критически важен для здоровья. У людей его нарушение связывают с набором веса и инсулинорезистентностью. Хотя роль DAF-16/FOXO у человека ещё предстоит выяснить, C. elegans уже доказал свою ценность как модель для изучения нейробиологии позвоночных.