Молекула вызывает спасительный сон у червей
Иногда нематодному червю просто нужно вздремнуть. Фактически, его жизнь может зависеть от этого. Новое исследование выявило белок, который способствует состоянию, подобному сну, у нематоды Caenorhabditis elegans. Без этой молекулы, вызывающей дремоту, черви с большей вероятностью погибают при столкновении со стрессовыми условиями, сообщают исследователи в выпуске журнала Genetics от 7 марта 2016 года.
Поведение C. elegans, подобное сну, удивительно похоже на сон человека и других млекопитающих. В этом состоянии червь прекращает движение, расслабляется и распрямляет тело. У него также наблюдается снижение нейронной активности и реактивности на стимулы, но он может "проснуться", если экспериментатор слишком активно его тревожит. Как и невыспавшиеся люди, червь, которого будили многократно, засыпает быстрее и спит дольше, чем хорошо отдохнувший червь.
Сходства не поверхностны: многие молекулы, регулирующие этот процесс у C. elegans, включая рецептор эпидермального фактора роста (EGFR), также влияют на сон у млекопитающих. Это говорит о том, что состояние, подобное сну у червя, эволюционно родственно нашему сну. Поскольку C. elegans легко подвергается экспериментальным манипуляциям и имеет простую нервную систему, он может служить инструментом для понимания регуляции циклов сна и бодрствования у человека.
Черви не спят по дневному/ночному графику, как млекопитающие. Вместо этого их сноподобное поведение возникает на определённых стадиях развития; черви входят в это состояние каждый раз при переходе от одной личиночной стадии к другой. Они также спят несколько часов после стрессового события, включая экстремально высокие или низкие температуры или воздействие токсинов. Без этого послестрессового сна черви с меньшей вероятностью переживут вредное событие.
В новом исследовании авторы выясняли, регулирует ли сон белок VAV-1, который, как известно, регулирует ритмичную активность у C. elegans (например, питание, дефекацию и размножение). Этот белок активен в определённом нейроне червя, который ранее был связан с индукцией сноподобных состояний через EGFR.
Исследователи обнаружили, что VAV-1 необходим именно в нейроне, регулирующем сон, для сна после стресса, но не для сна, связанного с личиночными переходами. Они также выяснили, что VAV-1 необходим для поддержания нормального уровня EGFR в нейроне. Состояние сна можно было напрямую вызвать, генетически модифицировав червей для сверхпродукции VAV-1.
Ключевым является то, что VAV-1 необходим для защитного эффекта послестрессового сна: после нагрева до 40°C (104°F) черви с нефункциональным VAV-1 имели существенно более высокую вероятность погибнуть в последующие дни.
Остаётся неизвестным, играет ли человеческий эквивалент VAV-1 роль в регуляции сна человека, но эта идея заслуживает дальнейшего изучения, говорит руководитель исследования Кеннет Норман из Медицинского колледжа Олбани. Человеческие белки Vav2 и Vav3 экспрессируются в таламусе — структуре мозга, участвующей в регуляции сна, и, подобно червячному VAV-1, белки млекопитающих, по-видимому, играют роль в функции нервной системы и передаче сигналов EGFR.
"Как и у млекопитающих, программа сна у нематод невероятно важна для жизни. Загадкой остаётся то, что происходит во время сна, что позволяет животным выживать", — говорит Норман. — "Мы надеемся, что сможем найти ценные подсказки, изучая этот эволюционно консервативный процесс на таком мощном модельном организме, как C. elegans".