Сахар нарушает микробиом и устраняет защиту от ожирения и диабета
Исследование на мышах показало, что пищевой сахар изменяет микробиом кишечника, запуская цепь событий, ведущих к метаболическим заболеваниям, преддиабету и увеличению веса.
Результаты, опубликованные в Cell, говорят о том, что диета важна, но оптимальный микробиом не менее важен для профилактики метаболического синдрома, диабета и ожирения.
Диета изменяет микробиом
Западная диета с высоким содержанием жиров и сахара может привести к ожирению, метаболическому синдрому и диабету, но как именно она запускает нездоровые изменения в организме, было неизвестно.
Поскольку микробиом кишечника незаменим для питания животного, Ивайло Иванов, Ph.D., и его коллеги из Колумбийского университета исследовали начальные эффекты западной диеты на микробиом мышей.
Через четыре недели такой диеты у животных проявились признаки метаболического синдрома: увеличение веса, инсулинорезистентность и непереносимость глюкозы. Их микробиом сильно изменился: количество сегментированных нитчатых бактерий — обычных для микробиоты грызунов, рыб и птиц — резко снизилось, а другие бактерии стали преобладать.
Изменения микробиома влияют на Th17-клетки
Исследователи выяснили, что сокращение популяции нитчатых бактерий критически повлияло на здоровье животных через воздействие на иммунные Th17-клетки. Их количество в кишечнике уменьшилось. Дальнейшие эксперименты показали, что именно Th17-клетки необходимы для предотвращения метаболических заболеваний, диабета и набора веса.
"Эти иммунные клетки производят молекулы, которые замедляют всасывание 'плохих' липидов из кишечника и уменьшают кишечное воспаление, — говорит Иванов. — Другими словами, они поддерживают здоровье кишечника и защищают организм от поглощения патогенных липидов".
Сахар против жира
Какой компонент диеты с высоким содержанием жиров и сахара вызвал эти изменения? Команда Иванова установила, что виноват сахар.
"Сахар уничтожает нитчатые бактерии, и в результате исчезают защитные Th17-клетки, — говорит Иванов. — Когда мы кормили мышей безсахарной диетой с высоким содержанием жиров, они сохраняли кишечные Th17-клетки и были полностью защищены от развития ожирения и преддиабета, даже потребляя то же количество калорий".
Однако устранение сахара помогло не всем мышам. Среди тех, у кого изначально не было нитчатых бактерий, отказ от сахара не дал положительного эффекта, и животные стали страдать ожирением и диабетом.
"Это говорит о том, что некоторые популярные диетические вмешательства, такие как минимизация сахара, могут работать только у людей, имеющих определенные бактериальные популяции в своей микробиоте", — отмечает Иванов.
В таких случаях могут быть полезны определенные пробиотики. У мышей Иванова добавление нитчатых бактерий привело к восстановлению Th17-клеток и защите от метаболического синдрома, несмотря на потребление диеты с высоким содержанием жиров.
Хотя у людей нет таких же нитчатых бактерий, как у мышей, Иванов полагает, что другие бактерии в организме человека могут оказывать аналогичное защитное действие.
Введение Th17-клеток мышам также обеспечило защиту и в перспективе может быть терапевтическим для людей. "Микробиота важна, но реальная защита исходит от Th17-клеток, индуцированных бактериями", — говорит Иванов.
"Наше исследование подчеркивает, что сложное взаимодействие между диетой, микробиотой и иммунной системой играет ключевую роль в развитии ожирения, метаболического синдрома, диабета 2 типа и других состояний, — заключает Иванов. — Оно предполагает, что для оптимального здоровья важно не только изменить диету, но и улучшить микробиом или кишечную иммунную систему, например, увеличив количество бактерий, индуцирующих Th17-клетки".