Белки слияния сперматозоида и яйцеклетки имеют ту же структуру, что и у вирусов Зика и Денге

Белок, помогающий сперматозоиду и яйцеклетке слиться при половом размножении, также может вызывать слияние обычных клеток. Исследование международной команды показало, что этот белок относится к более крупному семейству, которое помогает клеткам объединяться в органы и позволяет вирусам, таким как Зика и Денге, проникать в здоровые клетки.

Процесс слияния половых клеток изучается более 100 лет, но молекулярные механизмы долгое время оставались неизвестными. Группа под руководством доктора Бенджамина Подбилевича (Технион) и доктора Пабло С. Агилара (Аргентина) продемонстрировала, что белок HAP2 – ключевой участник слияния сперматозоида и яйцеклетки – опосредует широкий спектр процессов слияния клеток. Результаты опубликованы в Journal of Cell Biology.

HAP2 присутствует у растений, протистов и беспозвоночных, что указывает на его древнее происхождение от первых эукариотических клеток. Однако структурный и филогенетический анализ показал, что корни HAP2 ещё глубже: эти белки гомологичны белкам, которые используют вирусы (Зика, Денге) для слияния вирусной мембраны с мембраной клетки-хозяина.

Это означает, что HAP2, FF и вирусные белки слияния образуют суперсемейство мембранных белков слияния, которое авторы назвали Fusexins (fusion proteins essential for sexual reproduction and exoplasmic merger of plasma membranes).

«Fusexins — это увлекательные машины, которые сохраняют структурное ядро, диверсифицированное для выполнения слияния клеточных мембран в очень разных контекстах», — говорит профессор Подбилевич.

Понимание этих белков позволит управлять слиянием клеток при оплодотворении и развитии тканей, а также лучше понять, как вирусы вызывают заболевания.

Эксперименты по слиянию клеток показали, что, как и FF-фусексины, HAP2 должен присутствовать в обеих сливающихся клетках. Это отличается от вирусного механизма, где фусексин есть только в вирусной мембране.

Сохранение структуры, последовательности и функции указывает на общее эволюционное происхождение этих белков от общего предка. Fusexins, вероятно, появились 2–3 миллиарда лет назад для обмена генетическим материалом между клетками. Позже оболочечные вирусы заимствовали эти белки для заражения клеток, а многоклеточные организмы адаптировали их для формирования органов (мышцы, остеокласты, кожа) через слияние клеток.