Бактериальное оружие самоуничтожения: высокорискованная стратегия

Новое исследование показывает, что некоторые бактериальные клетки постоянно держат наготове «комплекс самоубийства».

Исследование, опубликованное в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, демонстрирует, что некоторые бактерии несут молекулярный «комплекс самоубийства» (ToxIN), чтобы убить себя в случае летальной инфекции вирусными паразитами. Такое «альтруистическое самоубийство» предотвращает или ограничивает репликацию вируса и защищает остальную бактериальную популяцию от последующего заражения.

Механизм и стратегия

• Бактерии используют высокорисковую стратегию: их летальное оружие всегда находится под рукой, но нейтрализовано.
• Вирусная инфекция клетки запускает его высвобождение из-под ингибирования.
• В долгосрочной перспективе это открытие может быть использовано для разработки новых низкомолекулярных антибактериальных препаратов.

Как это работает?

Механизм был обнаружен у фитопатогена Pectobacterium atrosepticum. Комплекс ToxIN не индуцируется, а существует в бактериальной клетке постоянно. Чтобы избежать гибели клетки, он удерживается в подавленной, инертной форме. Вирусная инфекция запускает высвобождение белкового токсина (ToxN) от его партнера — РНК-антитоксина (ToxI). Затем токсин вызывает гибель как бактерии, так и инфицирующего вируса.

Успех этой антивирусной системы критически зависит от поддержания очень сильного ингибирования токсина его РНК-антитоксином, чтобы клетка-хозяин не повреждалась в отсутствие вторгающихся вирусов.

Роль РНК и специфичность

Исследование, финансируемое Советом по биотехнологическим и биологическим исследованиям (BBSRC), показывает:

• РНК ToxI «нейтрализует» токсин через самосборку треугольного макромолекулярного комплекса ToxI-ToxN.
• Сборка ингибированного комплекса полностью определяется последовательностью РНК ToxI и её взаимодействиями с ToxN.
• РНК ToxI являются высокоселективными ингибиторами, активными только против своего специфического партнера-токсина.
• Селективность является следствием тонких, комплементарных структурных вариаций как в РНК, так и в белке.

Распространение системы

Кроме того, работа показывает, что системы ToxIN способствуют собственному поддержанию на плазмидах как «эгоистичная ДНК», что, вероятно, увеличивает их распространение и сохранение в бактериальных популяциях.

Как отметил профессор Джордж Салмонд: «Результаты представляют картину ToxIN как вызывающей привыкание, самоорганизующейся — и потенциально летальной — молекулярной машины, которая может обеспечивать замечательные адаптивные преимущества в популяциях бактерий-хозяев».