Чума в семье: независимая эволюция патогенов в одном семействе бактерий

Впервые исследователи изучили всё семейство бактерии, вызывающей Чёрную смерть, чтобы полностью понять, как некоторые его представители эволюционируют, становясь опасными.

Вопреки распространённому мнению, команда обнаружила, что патогенные члены этого бактериального семейства не имеют недавнего общего предка, вызывающего болезни. Вместо этого они следовали параллельными эволюционными путями, чтобы стать вредоносными.

Семейство бактерий Yersinia имеет множество подвидов, некоторые из которых опасны, а другие — нет. Два самых страшных его представителя — Yersinia pestis (возбудитель бубонной чумы, или Чёрной смерти) и Yersinia enterocolitica (основная причина гастроэнтерита). Предыдущие исследования этого семейства фокусировались на патогенных видах, что фрагментировало наше полное понимание их эволюции.

«Чтобы понять, как организм становится опасным или патогенным, нам нужно изучить его непатогенных родственников и увидеть, чем они отличаются от патогенных форм», — говорит доктор Сандра Ройтер, первый автор из Института Сэнгера Wellcome Trust. «Наш набор данных позволил нам переопределить структуру семейства этого уникального набора бактерий и дал полное представление о том, как отдельный вид бактерий может стать вредоносным».

Команда секвенировала 224 штамма различных представителей семейства Yersinia со всего мира, чтобы полностью понять, как конкретные виды эволюционируют, становясь опасными, в то время как другие остаются безвредными.

Этот уникальный и подробный набор данных описывает параллельную эволюцию Yersinia pestis и Yersinia enterocolitica — двух основных патогенов, вызывающих болезни у людей. Исследователи показали, что оба вида независимо друг от друга приобрели сегмент ДНК, известный как плазмиды, а также ген ail, что позволило им стать патогенными.

Похоже, что только эти два фактора вирулентности присутствуют у всех патогенных видов Yersinia.

«До этого исследования была неопределённость в том, какой путь прошли эти виды, чтобы стать патогенными: отделились ли они от общего патогенного предка? Или эволюционировали независимо? — говорит профессор Николас Томсон, старший автор из Института Сэнгера. — Мы обнаружили в их геномах сигнатуры, которые отмечают эволюционный путь, который они прошли. Удивительно, но они возникли как человеческие патогены независимо друг от друга на фоне непатогенных близких родственников. Эти генетические сигнатуры отмечают ключевые моменты появления этих печально известных болезнетворных бактерий».

Команда обнаружила, что для этого семейства бактерий важна не только приобретение генов, но и потеря генов, а также «оптимизация» метаболических путей, что, по-видимому, является важной чертой патогенных видов.

Изучив полные геномы как патогенных, так и непатогенных видов, они смогли определить, что многие из утраченных патогенными видами метаболических функций были унаследованы от предков. Эти функции, вероятно, были важны для роста в различных нишах и были утрачены, а не приобретены в конкретных линиях семейства Yersinia.

«Мы часто думаем, что бактерии должны приобретать гены, чтобы стать патогенами. Однако теперь мы знаем, что потеря генов и оптимизация метаболических возможностей патогена являются ключевыми особенностями эволюции этих болезнетворных бактерий, — говорит доктор Алан МакНалли, старший автор из Ноттингемского университета Трента. — Это исследование меняет наш взгляд на эволюцию и взаимоотношения между видами в одном семействе бактерий».