Белок ATF2 подавляет рост опухоли печени

Ученые из Манчестера исследовали роль белка ATF2 в регуляции развития опухолей и обнаружили, что он подавляет рост рака печени в лабораторных условиях.

Для разработки новых противораковых препаратов необходимо идентифицировать молекулы-мишени, контролирующие рост опухоли. Две такие молекулы — это JNK и p38, которые регулируют деление и гибель клеток.

В новом проекте ученые из Института исследования рака Великобритании в Манчестере (часть Манчестерского онкологического исследовательского центра) изучили роль белка ATF2, контролируемого JNK и p38, в развитии опухолей.

Профессор Ник Джонс, руководитель исследования, отметил: «Существовали противоречивые данные о том, подавляют или стимулируют JNK и ATF2 рост опухоли. Мы хотели прояснить их роль в развитии рака».

Исследователи изучили модель рака печени и показали, что ATF2, по-видимому, подавляет рост опухоли. Дальнейшее изучение показало, что этот процесс зависит от JNK. Затем они исследовали молекулы, контролируемые ATF2, и обнаружили, что некоторые из них присутствуют в пониженных количествах в ряде различных человеческих опухолей по сравнению с нормальными клетками.

Этот результат предполагает, что функция ATF2 нарушена во время развития опухоли, и указывает на то, что его роль в подавлении опухоли может быть более широкой, чем только при раке печени.

«Мы продемонстрировали, что JNK и ATF2 играют роль в подавлении опухоли. Теперь необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, что вызывает изменения в уровнях этих зависимых от ATF2 молекул в опухолях», — добавил профессор Джонс.