Онкогенность вирусов

Свойство вирусов вызывать превращение нормальной клетки в опухолевую (раковую). Эта способность характерна для специальной группы онкогенных вирусов, а также может проявляться у некоторых вирусов, изначально считающихся просто инфекционными.

Для доказательства онкогенности вируса проводятся эксперименты на специальных лабораторных линиях животных (например, мышах или крысах), генетически предрасположенных к развитию опухолей. Вирус вводится животному, после чего наблюдают за возможным развитием новообразований.

Современный контекст

Современная онковирусология значительно расширила понимание этого процесса. Установлено, что онкогенность связана со способностью вирусного генома (или его фрагментов) встраиваться в ДНК клетки-хозяина и нарушать работу ключевых клеточных генов, контролирующих деление и апоптоз (запрограммированную гибель). Наиболее изучены:

• ДНК-содержащие онкогенные вирусы (например, некоторые папилломавирусы, вирус Эпштейна — Барр), чьи гены могут напрямую стимулировать деление клетки.
• РНК-содержащие онкогенные вирусы (ретровирусы), которые с помощью обратной транскрипции встраивают свою РНК в геном хозяина. Именно при изучении ретровирусов были открыты первые клеточные протоонкогены — нормальные гены, которые при повреждении или активации вирусом превращаются в онкогены, ведущие к раку.

Сегодня онкогенность вирусов — не просто свойство, а сложный многоступенчатый процесс, требующий совпадения многих факторов (состояние иммунитета, дополнительные мутации в клетке). Некоторые вирусы (например, вирус папилломы человека высокого онкогенного риска) признаны причинным фактором развития конкретных видов рака (рак шейки матки), что позволило создать эффективные профилактические вакцины.