Воспаление пробуждает спящие вирусы, усиливая патогенность
Воспалительная реакция, призванная защищать от патогенов, вызывающих кишечные заболевания, может усугублять ситуацию. Исследование на примере Salmonella показало, что воспаление способствует передаче генов от умеренных бактериофагов бактериям, усиливая их патогенность.
Высокоэффективный перенос генов
Исследователи под руководством профессора ETH Вольфа-Дитриха Хардта заразили мышей двумя штаммами Salmonella: один нёc фаг "SopEΦ", другой — нет. Воспаление, вызванное бактериями в кишечнике, привело к экспрессии фаговых генов, размножению фагов и высвобождению фаговых частиц, убивающих клетку-хозяина.
Высвободившиеся фаги заражали второй штамм Salmonella. В результате гены фага были переданы почти всем изначально свободным от них клеткам. Этот горизонтальный перенос генов иногда завершался всего за три дня.
Вирус использует сигнал SOS клетки
Эффективность процесса объясняется реакцией бактерии на воспаление. Факторы воспаления, такие как активные формы кислорода и азота, заставляют бактериальную клетку запускать сигнал SOS и программу репарации. Этот же сигнал пробуждает спящие фаги, интегрированные в геном.
"Наши результаты показывают, что воспаление кишечника способствует горизонтальному переносу генов через фаги — важному эволюционному механизму микроорганизмов", — объясняет Вольф-Дитрих Хардт.
Цепная реакция продолжается, пока есть воспаление. Остановить её может только адаптивная иммунная система, направляющая специфические антитела для нейтрализации Salmonella. Вакцинация, предотвращающая воспаление, также блокирует сигнал SOS и производство фагов.
Эгоистичная стратегия фага
Исследователи предполагают, что фаги могут "контролировать" бактерии, заставляя их вызывать более сильное воспаление, что, в свою очередь, способствует размножению фагов в кишечнике. Это может объяснять, почему многие фаги переносят гены токсинов к бактериям.
"Фаги 'эгоистичны'. Поэтому диарею, вызванную Salmonella, можно рассматривать как побочный ущерб от эволюции фагов", — говорит Хардт.
Исследование опубликовано в журнале Science.