Как трансжиры способствуют гибели клеток

Исследователи из Университета Тохоку в Японии обнаружили молекулярную связь между некоторыми трансжирами и рядом заболеваний, включая сердечно-сосудистые и нейродегенеративные. Их результаты, опубликованные в журнале Scientific Reports, указывают на роль этих жиров в усилении митохондриального сигнального пути, ведущего к запрограммированной гибели клеток (апоптозу).

"Накопленные данные связывают потребление трансжирных кислот с различными заболеваниями, включая атеросклероз и деменцию. Но основные причины оставались в значительной степени неизвестными", — говорит Ацуси Мацузава из Лаборатории химии здоровья Университета Тохоку.

Исследователи изучили влияние двух трансжиров, образующихся при промышленном производстве продуктов питания — элаидиновой и линоэлаидиновой кислот — на апоптоз.

Клетки запускают апоптоз, если их ДНК повреждена без возможности восстановления. Повреждение ДНК может произойти в ответ на различные факторы, включая активные формы кислорода, ультрафиолетовое излучение и противораковые препараты. В норме клетки противодействуют этому процессу, восстанавливая повреждения. Но сбои в ответе на повреждение ДНК могут привести к заболеваниям, также ассоциированным с трансжирами.

Ученые индуцировали повреждение ДНК в клетках с помощью противоракового препарата доксорубицина. Они обнаружили, что элаидиновая и линоэлаидиновая кислоты усиливали последующий апоптоз. Другие ненасыщенные жирные кислоты такого эффекта не оказывали.

Было установлено, что эти жирные кислоты воздействуют на митохондрии — энергетические станции клеток. Повреждение ДНК активирует сигнальную петлю внутри митохондрий, которая генерирует активные формы кислорода, что в конечном итоге способствует апоптозу. Промышленные трансжиры усиливали выработку митохондриями активных форм кислорода через эту сигнальную петлю и тем самым увеличивали апоптоз.

Считается, что апоптоз приводит к развитию и прогрессированию расстройств, связанных с промышленными трансжирами, таких как образование бляшек внутри артерий (атеросклероз).

"Наше исследование выявило новую токсическую функцию и механизм действия трансжирных кислот, которые могут объяснять патологические механизмы, включая атеросклероз", — говорит Мацузава. "Это важное открытие даст молекулярную основу для понимания того, как трансжирные кислоты вызывают заболевания".

Исследователи предполагают, что воздействие на этот молекулярный механизм с помощью лекарств может оказать терапевтический эффект при широком спектре заболеваний, связанных с трансжирами. Команда планирует продолжить изучение этой связи и степени вклада данного механизма в развитие болезней. Они также намерены определить различия в токсичности между разными трансжирами.