Фермент, защищающий клетки от токсичных жиров

Исследование Гарвардской школы общественного здравоохранения и Медицинского института Говарда Хьюза раскрыло механизм, с помощью которого ключевой жирообразующий фермент защищает клетки от токсичной формы жира.

Это открытие углубляет понимание фундаментальной биологии, лежащей в основе распространенных метаболических заболеваний, связанных с ожирением (диабет 2 типа, жировая болезнь печени, сердечная недостаточность), и может указать новые пути для их лечения.

Исследование будет опубликовано 1 августа 2017 года в журнале Cell Metabolism.

Ученые исследовали, что происходит с триглицеридами в клетках во время липолиза — процесса их расщепления на жирные кислоты для транспортировки и использования в других тканях. Десятилетиями оставалось загадкой, почему часть жирных кислот после расщепления снова превращается в клетках в триглицериды (процесс "реэтерификации").

Эксперименты на мышах и человеческих клетках показали, что реэтерификация защищает ключевую органеллу — эндоплазматический ретикулум (ЭР). ЭР участвует в производстве белков и липидов и может повреждаться жирными кислотами, но не триглицеридами.

Было установлено, что фермент DGAT1 (диацилглицерол ацилтрансфераза) критически важен для процесса реэтерификации, выполняя роль "клеточного полицейского", который не позволяет токсичным жирным кислотам приближаться к ЭР.

"Чтобы понять, что происходит, когда клетки перегружены жиром при ожирении, сначала нужно понять, как система в норме справляется с колебаниями липидов", — отметил соавтор исследования Тобиас Уолтер.