Модифицированные рибосомы — возможный механизм устойчивости к антибиотикам

Бактерии модифицируют свои рибосомы при воздействии широко используемых антибиотиков, согласно исследованию, опубликованному в Nature Communications. Эти тонкие изменения могут быть достаточными, чтобы изменить сайт связывания мишеней лекарств и представляют собой возможный новый механизм антибиотикорезистентности.

Исследователи подвергли Escherichia coli воздействию стрептомицина и касугамицина. Оба антибиотика нарушают способность бактерий производить новые белки, специфически нацеливаясь на их рибосомы.

Исследование показало, что в ответ на антибиотики E. coli начинает собирать новые рибосомы, которые немного отличаются от производимых в нормальных условиях. В зависимости от используемого антибиотика, в новых рибосомах отсутствовали определенные химические модификации (теги) рибосомной РНК. Эти теги были потеряны именно в тех областях, куда антибиотики связываются, чтобы остановить производство белка. Это делало бактерии более устойчивыми к препаратам.

"Мы считаем, что рибосомы бактерий могут изменять свою структуру ровно настолько, чтобы предотвратить эффективное связывание антибиотика", — говорит Анна Дельгадо-Техедор, первый автор исследования.

Исследование свидетельствует о совершенно новой стратегии выживания. "E. coli изменяет свои молекулярные структуры с замечательной точностью и в реальном времени. Это скрытый и тонкий способ уклонения от лекарств", — говорит доктор Ева Нова, автор-корреспондент исследования.

Исследователи сделали открытие с помощью технологии нанопорового секвенирования, которая считывает молекулы РНК напрямую, сохраняя их химические модификации.

Исследование не изучает, почему или как химические модификации теряются. Дальнейшие исследования могут изучить биологию этого адаптивного механизма и открыть новые способы борьбы с одной из крупнейших глобальных угроз здоровью. Устойчивость к противомикробным препаратам уносит не менее миллиона жизней ежегодно с 1990 года и, по прогнозам, унесет еще 39 миллионов жизней к 2050 году.

"Если мы сможем глубже понять, почему они теряют эти модификации, мы сможем создать новые стратегии, которые либо предотвратят эту потерю, либо разработать новые препараты, более эффективно связывающиеся с измененными рибосомами", — говорит доктор Нова.