Раковые клетки сотрудничают в поиске питательных веществ
Раковые клетки работают сообща, чтобы добывать питательные вещества из окружающей среды. Этот ранее упускаемый из виду кооперативный процесс может стать перспективной мишенью для терапии.
Ключевое открытие: Учёные из Нью-Йоркского университета обнаружили, что при дефиците аминокислот (например, глутамина) раковые клетки начинают сотрудничать для выживания. Этот процесс зависит от плотности популяции: в больших скоплениях клеток он выражен сильнее.
Механизм кооперации:
- Клетки опухоли выделяют фермент CNDP2.
- Этот фермент расщепляет олигопептиды (короткие цепи аминокислот) во внеклеточном пространстве.
- Образовавшиеся свободные аминокислоты становятся общим ресурсом («общим благом») для всех окружающих клеток.
Экспериментальное подтверждение:
- Ингибитор фермента CNDP2 — препарат бестатин — блокировал способность клеток питаться олигопептидами и приводил к их гибели in vitro.
- Удаление гена Cndp2 с помощью технологии CRISPR значительно подавляло рост опухолей (кожи, груди, лёгких) у мышей.
- Эффект был ещё сильнее при сочетании «нокаута» гена Cndp2 с диетой, бедной аминокислотами.
Клинический потенциал: Бестатин уже десятилетия безопасно используется в Японии как дополнение к химиотерапии. Исследователи полагают, что комбинация этого препарата с диетой, ограничивающей аминокислоты, может повысить эффективность лечения, целенаправленно нарушая кооперацию раковых клеток.
Вывод старшего автора Карлоса Кармона-Фонтейна: «Конкуренция по-прежнему критически важна для эволюции опухоли, но наше исследование показывает, что кооперативные взаимодействия внутри опухолей также значимы».