Приматы эволюционируют по «быстрой полосе»
Обычно скорость эволюции измеряется миллионами лет, пока случайные мутации накапливаются поколениями. Однако исследователи из Корнеллского и Университета Бар-Илан обнаружили у приматов новый, быстрый, скоординированный и агрессивный механизм мутаций. Это ставит под вопрос точность использования типичного мутационного процесса для датировки расхождения видов и роль этого механизма в эволюции приматов.
Алон Кейнан (Корнелл) и Эрез Леванон (Бар-Илан), соавторы исследования в журнале Genome Research, описали редкий процесс, запускаемый ферментом из семейства APOBEC, которое борется с вирусами. По мере эволюции приматов (шимпанзе, неандертальцев, современных людей) росло и число вирусов, нацеленных на них. Ферменты APOBEC атакуют вирусный геном кластерами мутаций, чтобы остановить инфекцию. Но такая мутагенная защита рискованна: «дружественный огонь» может нанести ущерб и нашему геному. Эти ферменты уже показаны как причина мутаций в раковых клетках, например, при раке груди.
Исследователи проверили, могут ли такие события передаваться следующим поколениям. Это особенно важно, потому что фермент склонен изменять как кодирующие белки участки генома, так и области их регуляции. Это следствие его основной функции: многие вирусы имеют одноцепочечную ДНК или РНК, а активно используемая для синтеза белка ДНК также временно одноцепочечна. Для фермента они выглядят одинаково.
Учёные искали следы прошлых мутаций у людей и ближайших родственников-гоминид, сосредоточившись на APOBEC3 — этот фермент размножился на несколько подтипов в ходе эволюции приматов, каждый со своим мутационным «почерком». Они знали, что фермент узнаёт определённую последовательность в ДНК и нацелен на мутацию только одного типа нуклеотидов. Другой верный признак — множественные мутации, возникающие близко друг к другу.
Используя консервативные критерии, они выявили тысячи таких случаев, уникальных для геномов приматов. В качестве отрицательного контроля не было найдено ни одного подобного случая у других позвоночных, например мышей, у которых отсутствуют многие гены APOBEC3.
«Привлекательно то, что это ускоренный эволюционный механизм, способный вызвать большое изменение в гене за одно поколение, — сказал Леванон. — Это как игра в лотерею — эффекта может не быть, а может быть огромным».
«Эти события потенциально мутируют десятки оснований ДНК в небольшой области, меньше размера гена. Логично думать, что большинство таких мега-мутаций будут вредными и исчезнут в эволюционном времени, но мы видим большое число выживших, — добавил Кейнан. — Важно, что выжившие мутации перепредставлены в функционально важных частях генома, что предполагает: некоторые из них сохранились естественным отбором, потому что давали преимущество».