Учёные воссоздали в мухах мутации, позволяющие бабочке-монарху есть ядовитое молочай без вреда
Исследователи из Калифорнийского университета в Беркли с помощью редактирования генов CRISPR-Cas9 превратили плодовых мушек (Drosophila melanogaster) в потенциально ядовитую добычу. Они генетически сконструировали мух, способных есть молочай, не умирая, и накапливать его токсины, как это делает бабочка-монарх для защиты от хищников.
Это первый случай, когда в многоклеточном организме воссоздали набор эволюционных мутаций, ведущих к совершенно новой адаптации — в данном случае, к новому рациону и новому способу отпугивания хищников.
Как это сделали
Учёные внесли три точечные CRISPR-правки в один ген, кодирующий натрий-калиевый насос (Na+/K+-ATPase). Эти модификации идентичны мутациям, которые позволяют монархам питаться молочаем. Мухи с тройной мутацией оказались в 1000 раз менее чувствительны к токсину молочая, чем обычные плодовые мушки.
Личинки таких CRISPR-мух процветают на молочае, накапливают токсины и сохраняют их после метаморфоза во взрослой стадии, что делает и взрослых особей ядовитыми.
Ключевое открытие
Оказалось, что достаточно всего трёх однонуклеотидных замен в одном гене, чтобы придать плодовым мушкам такую же устойчивость к токсину, как у монархов.
"Все, что мы сделали, это изменили три сайта, и мы создали этих супермух", — сказал руководитель исследования Ноа Уайтмен.
Команда также показала, что 20 других групп насекомых, способных есть молочай и родственные ядовитые растения, независимо эволюционировали мутации в одной, двух или трёх тех же аминокислотных позициях, чтобы преодолеть токсический эффект.
Цена устойчивости
Устойчивость к токсину молочая имеет свою цену. "Монаршьи мухи" медленнее восстанавливаются после потрясений (например, встряхивания — тест "bang" sensitivity). Это показывает, что мутации несут затраты для нервной системы.
Механизм действия токсина и устойчивости
Токсины растений (сердечные гликозиды, такие как уабаин в молочае) блокируют натрий-калиевый насос, нарушая ионный баланс в клетках, что приводит к серьёзным проблемам, включая остановку сердца.
Мутации в белке насоса у насекомых предотвращают связывание токсина. Исследователи обнаружили, что третья, компенсаторная мутация была необходима, чтобы две основные мутации, дающие устойчивость, закрепились без летальных побочных эффектов для нервной системы.
"Одна замена, которая эволюционировала, обеспечивает слабую устойчивость, но она всегда присутствует и позволяет произойти заменам, которые обеспечат наибольшую устойчивость", — пояснила постдок Марианна Карагеорги.
Эта необходимость в определённой последовательности мутаций объясняет, почему все 21 линия насекомых независимо пришли к одному и тому же эволюционному решению (конвергентная эволюция).
Исследование будет опубликовано 2 октября в журнале Nature.
