Учёные расшифровали скудный геном микроба, связанного с аутоиммунитетом

Исследователи расшифровали геном бактерии, которая играет ключевую роль в регуляции иммунной системы мышей. Геномный анализ впервые показал её необычно скудный генетический план и дал подсказки о том, как она может активировать мощный иммунный ответ, защищающий мышей от инфекции, но также провоцирующий вредное воспаление.

Результаты, полученные группой под руководством Дэна Литтмана из Медицинской школы Нью-Йоркского университета и Ивайло Иванова из Медицинского центра Колумбийского университета, опубликованы 15 сентября 2011 года в журнале Cell Host & Microbe. Исследование показывает, что кишечный микроорганизм, названный сегментированными нитчатыми бактериями (SFB), генетически отличается от всех 1200 бактериальных геномов, изученных к настоящему времени, что отражает его относительно уникальную роль в кишечнике.

В 2009 году команда обнаружила, что SFB может рекрутировать специализированные T-клетки, называемые Th17, в тонком кишечнике мышей. Эти мощные иммунные клетки защищали мышей от патогенных бактерий Citrobacter rodentium, но также делали их более восприимчивыми к воспалению и аутоиммунному артриту.

В новом исследовании команда расшифровала 1,57 миллиона букв ДНК SFB — это почти в 2000 раз меньше, чем наш собственный геном, и примерно в три раза меньше, чем у её ближайшего родственника.

Скудный геном микроба лишён многих генов, необходимых для его собственного выживания, например, для производства аминокислот и других необходимых питательных веществ. Следовательно, он зависит от других кишечных бактерий или хозяина в получении пищи. Однако анализ его 1500 генов предполагает, что он хорошо приспособлен к жизни в тонком кишечнике, где прикрепляется к слизистой оболочке и может помогать предотвращать проникновение других микробов через барьер.

Хотя исследование не выявило однозначных признаков существования SFB в организме человека, учёные предполагают, что эти находчивые бактерии могли адаптироваться к определённым человеческим популяциям. Даже если их нет в нашем кишечном тракте, полученные знания можно применить для понимания функции аналогично действующих микроорганизмов в нашем теле.

Недавние исследования, включая возможное обнаружение микроба, изменяющего иммунную функцию у пациентов с ревматоидным артритом, подчёркивают необходимость понимания того, как микробы, живущие в нашем теле, могут влиять на здоровье.

«Это исследование раскрывает потенциальные генетические механизмы, запускающие дифференцировку клеток Th17, которые, как мы давно полагали, играют сильную роль в развитии аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит (RA), псориатический артрит (PsA) и болезнь Крона», — отметил Стивен Абрамсон из Медицинского центра NYU Langone.