Как медведи избегают атрофии мышц во время спячки
Гризли проводят в спячке несколько месяцев, но их мышцы не страдают от отсутствия движения. Исследование, опубликованное в Scientific Reports группой под руководством Михаэля Готтардта, раскрывает механизмы этого феномена. Стратегия медведей может помочь в предотвращении мышечной атрофии у людей.
Физиологический парадокс спячки
Во время зимней спячки (с ноября по январь) у гризли резко снижается метаболизм и частота сердечных сокращений, повышается уровень азота в крови и развивается резистентность к инсулину. Человек в аналогичных условиях столкнулся бы с серьёзной атрофией мышц, но медведь весной просыпается лишь слегка вялым.
Поиск природных стратегий
Учёные из Центра молекулярной медицины им. Макса Дельбрюка (MDC) в Берлине исследовали, какие гены и белки в мышечных клетках медведя активируются или подавляются во время спячки. Ведущий автор работы доктор Дуаа Мугахид отметила: «Красота нашей работы — в изучении того, как природа нашла способ сохранить функции мышц в суровых условиях».
Ключевая роль аминокислот
Используя методы секвенирования и масс-спектрометрии, команда обнаружила, что во время спячки в мышечных клетках медведя повышается количество определённых незаменимых аминокислот (NEAAs). Эксперименты на изолированных мышечных клетках человека и мыши показали, что NEAAs могут стимулировать рост клеток даже в условиях атрофии.
«Очевидно, важно, чтобы мышца сама производила эти аминокислоты — иначе они могут не попасть в нужные места», — предположил Готтардт. Это объясняет, почему приём аминокислот в виде добавок не предотвращает атрофию у пожилых или лежачих больных.
Сравнительный анализ и эксперименты
Учёные сравнили активность генов у гризли, людей (пожилых и лежачих пациентов) и мышей с атрофией мышц. Для сужения круга кандидатов были проведены эксперименты на нематодах, где можно быстро оценить влияние деактивации отдельных генов на рост мышц.
Перспективные гены-мишени
В результате были выделены гены, потенциально пригодные для терапии:
- Pdk4 и Serpinf1 — участвуют в метаболизме глюкозы и аминокислот.
- Rora — связан с развитием циркадных ритмов.
«Мы теперь исследуем эффекты деактивации этих генов. Они подойдут как терапевтические мишени, только если побочные эффекты будут минимальны или отсутствуют», — пояснил Готтардт.