Лектины помогают социальным амёбам создать собственный микробиом

Социальные амёбы, почвенные организмы, имеют собственный микробиом. Исследователи из Медицинского колледжа Бейлора обнаружили, что для совместного существования амёб и бактерий необходимы сахар-связывающие белки — лектины. Исследование опубликовано в журнале Science.

Одноклеточные амёбы живут в почве, питаясь бактериями. Когда пищи становится мало, амёбы собираются вместе, формируя сначала "слизень", а затем плодовое тело со спорами на вершине мёртвого стебелька. Известно, что на этих многоклеточных стадиях некоторые социальные амёбы переносят бактерии, используя их как пищу и защиту.

В 2016 году было обнаружено, что "слизень" защищается от бактерий с помощью ДНК-сетей с антимикробными гранулами — механизм, аналогичный защите нейтрофилов у млекопитающих. Это поставило вопрос: как амёбы сохраняют полезный микробиом, не уничтожая его своей защитной системой?

Лектины — ключевой фактор

Учёные сравнили белки, выделяемые лабораторными штаммами амёб без микробиома ("не-носители") и дикими штаммами с микробиомом ("носители"). Самой заметной разницей стало количество двух белков — дискодинов, которые производились "носителями" примерно в 100 раз больше.

Дискодины — это тип лектинов, связывающихся с сахарами на поверхности бактерий. Амёбы, производящие дискодины, имеют микробиом, а не производящие — нет. Покрытие бактерий дискодинами в лаборатории защищало их от уничтожения амёбами.

Было также обнаружено, что другие лектины (например, из сои) также могут защищать бактерии и способствовать установлению микробиома. Лектины действуют как "кевларовый жилет" для бактерий и опосредуют явление, сходное с симбиозом: покрытые лектинами бактерии внутри амёбы живут дольше и могут передавать ей генетический материал.

Новый механизм — LIMBI

Исследователи предлагают новую модель взаимодействия, отличную от обычного пути поглощения и переваривания бактерий в фаголизосоме. Они показали, что дискодин изменяет обращение амёб с бактериями, позволяя живым бактериям сохраняться внутри. Это явление названо "лектин-индуцированной модифицированной бактериальной интернализацией" (LIMBI).

Через LIMBI бактерии получают возможность передавать генетический материал амёбе в лабораторных условиях. Кроме того, лектины могут защищать бактерии и от уничтожения клетками млекопитающих в культуре тканей.

Планируется продолжить эксперименты на мышах, чтобы проверить, могут ли лектины изменять микробиом у живых животных. Хотя ранее исследования показывали, что лектины маркируют бактерии для уничтожения, данная работа впервые демонстрирует противоположный эффект.