Раскрыт механизм регуляции активности ко-репрессора в сигналинге жасмоната у растений

Гормон растений жасмонат (JA) регулирует иммунитет и адаптивный рост через масштабную транскрипционную программу, управляемую главным фактором транскрипции MYC2. В состоянии покоя MYC2 репрессируется консервативным ко-репрессором TOPLESS (TPL). Однако механизмы репрессии, опосредованной TPL, и переключения между репрессией и дерепрессией под действием гормона оставались неясными.

Ранее предполагалось, что в сигнальном пути JA TPL рекрутирует гистоновые деацетилазы HDA6 и HDA19 для подавления генов-мишеней MYC2 через деацетилирование гистонов. Однако у мутантов с потерей функции HDA6 и HDA19 индуцируемая экспрессия JA-чувствительных генов была значительно снижена, что противоречило этой модели.

Исследование группы профессора Ли Чуанью из Института генетики и биологии развития Китайской академии наук показало, что HDA6 напрямую взаимодействует с TPL и деацетилирует его, положительно регулируя JA-ответ, а не воздействуя на гистоны, как предполагалось.

• Деацетилирование TPL ферментом HDA6 ослабляет взаимодействие TPL с адапторным белком NINJA и нарушает его рекрутирование к промоторам генов-мишеней MYC2, что в итоге облегчает экспрессию генов.
• Ацетилирование TPL ацетилтрансферазой GCN5, наоборот, усиливает взаимодействие TPL с NINJA и способствует его рекрутированию к промоторам для облегчения репрессии.

В состоянии покоя противоположная активность GCN5 и HDA6 поддерживает гомеостаз ацетилирования TPL, способствуя его репрессорной активности и подавлению JA-ответа, что полезно для роста растения. В ответ на JA экспрессия HDA6 транзиторно индуцируется, что снижает ацетилирование и репрессорную активность TPL, облегчая экспрессию JA-чувствительных генов.

Таким образом, модуль GCN5–TPL–HDA6 поддерживает гомеостаз ацетилированного TPL, определяя транскрипционное состояние JA-чувствительных генов. Эти данные раскрывают механизм активной, быстрой и обратимой настройки ко-репрессорной активности TPL в сигналинге JA.

Исследование не только исправляет предполагаемую модель действия TPL/HDA6, но и добавляет важную перспективу в понимание молекулярных механизмов ацетилтрансфераз и деацетилаз, чьи субстраты не ограничиваются гистонами. Оно также служит хорошим примером для изучения функций и механизмов регуляции через ацетилирование негистоновых белков у растений.

Исследование опубликовано в журнале Molecular Plant.