Ученые раскрыли, как растения защищаются от вирусной инфекции, регулируя деацетилирование

В статье, опубликованной в Science Bulletin, китайские ученые показали, что белок TaSRT2 распознает вирусный белок P153 и индуцирует устойчивость пшеницы к вирусу CWMV. Это происходит через ингибирование опосредованного TaSRT2 деацетилирования гистоновых меток H3K9ac и H3K79ac, что в итоге активирует экспрессию защитных генов TaLRR1, TaRGA3 и TaWRKY41.

Исследование под руководством докторов Цзянь Яна и Кайли Чжун показало стратегию защиты растений от вирусной инфекции через регуляцию функции деацетилазы.

Ключевые открытия:

• Инфекция CWMV индуцирует накопление ацетилированных гистонов H3K9ac и H3K79ac в пшенице.
• Гистоновая деацетилаза TaSRT2 деацетилирует H3K9ac и H3K79ac. Уровни этих меток были значительно снижены в трансгенных линиях TaSRT2 (L6 и L8), но повышены при сайленсинге (подавлении) гена TaSRT2.
• Трансгенные линии L6 и L8 с повышенной экспрессией TaSRT2 были более чувствительны к CWMV. Это указывает, что TaSRT2, способствуя деацетилированию, повышает восприимчивость пшеницы к вирусу.
• TaSRT2 взаимодействует с вирусным белком P153. Это взаимодействие важно для устойчивости пшеницы.
• CWMV или белок P153 "задерживают" TaSRT2 в цитоплазме, уменьшая его локализацию в ядре. P153 также снижает синтез TaSRT2.
• P153 снижает деацетилазную активность TaSRT2 в отношении H3K9ac и H3K79ac.
• Накопление ацетилированных гистонов H3K9ac и H3K79ac в итоге активирует экспрессию защитных генов TaLRR1, TaRGA3 и TaWRKY41, которые регулируются транскрипционными активаторами TaERF1 и TaERF039.

Вывод: TaSRT2, вероятно, регулирует экспрессию генов развития или защиты. При инфекции CWMV он распознает вирусный белок P153, что приводит к его собственному сайленсингу или деградации, активируя защиту растения. Эти результаты раскрывают новую стратегию защиты растений от вирусов и указывают возможные пути для селекции устойчивых к вирусам сортов пшеницы и других зерновых культур.