Новые открытия в области клеточного старения

Исследователи из Института биотехнологии и биомедицины (IBB) и Автономного университета Барселоны (UAB) точно измерили влияние агрегации белков на процессы старения клеток. Моделями послужили бактерия Escherichia coli и молекула, запускающая болезнь Альцгеймера. Учёные показали, что этот эффект можно предсказать до его наступления. Агрегация белков связана с рядом заболеваний, включая нейродегенеративные.

Исследование, опубликованное в Journal of Molecular Biology, предоставляет надёжную систему для моделирования и количественной оценки влияния агрегации белков на жизнеспособность, деление и старение клеток. Оно также помогает лучше понять естественную эволюцию белков. По словам руководителя проекта Сальвадора Вентуры, эта работа «послужит для разработки компьютерных моделей, предсказывающих влияние агрегации на старение клеток, а также для поиска молекул, действующих как естественные шапероны». Эти высококонсервативные белки, присутствующие и у человека, способны снижать этот эффект у бактерий.

Хотя общепризнано, что неправильное сворачивание и агрегация белков снижают способность клетки выживать и размножаться, наносимый ущерб ранее не измерялся так точно, как в этой работе.

В предыдущих исследованиях было подтверждено, что экспрессия пептида AB42, связанного с болезнью Альцгеймера, в бактериях индуцирует агрегацию белков. Теперь же доказано, что этот эффект закодирован в последовательности, отвечающей за агрегацию белка, и зависит от его внутренних свойств, а не от прямого ответа клетки. Это и делает предсказание возможным. Также учёные показали, что ущерб для бактерий контролируется молекулярными шаперонами, которые снижают склонность белков к агрегации и повышают выживаемость клеток.

В проекте участвовали исследователи из IBB, департамента биохимии и молекулярной биологии UAB, а также учёные из Отдела биофизики CSIC-UPV, Университета Страны Басков, Института биоинженерии Каталонии и Барселонского института глобального здравоохранения.