Как «хранитель генома» влияет на рост кровеносных сосудов

Белок p53, известный как «хранитель генома» за свою роль в предотвращении рака, может по-разному влиять на кровеносные сосуды. Однако до сих пор было неясно, как p53 в одних случаях замедляет рост сосудов, а в других — повреждает их.

Раскрытие двойственного эффекта p53

Исследователи из Каролинского института (KI) обнаружили, что ключевую роль играет сила ответа p53 при его активации. Аккуратно повышая уровень p53 с помощью нового класса соединений и передовой визуализации, команда изучила реакцию здоровых клеток сосудов во время образования новых. Работа опубликована в журнале Cell Death & Disease.

Новые кровеносные сосуды формируются в результате скоординированного процесса, в котором специализированные клетки стенки сосуда делятся, перемещаются и собираются в новые структуры. Однако при раке и некоторых заболеваниях глаз рост сосудов становится неконтролируемым и может усугублять болезнь.

Клеточные ответы на разные уровни p53

«Одним из самых поразительных наблюдений была высокая чувствительность этих клеток сосудов даже к очень низким уровням p53 по сравнению с другими типами клеток», — отмечает Павитра Каннан, исследователь из Департамента микробиологии, опухолей и клеточной биологии KI.

Низкие уровни p53 заставляют эти клетки временно прекращать деление, а более высокие уровни переводят их в постоянные состояния, в которых они больше не могут делиться или выживать. Это принципиально разные клеточные исходы, определяемые силой ответа p53.

Несмотря на эти различные клеточные реакции, исследователи обнаружили, что как низкие, так и высокие уровни p53 снижали рост кровеносных сосудов. Результаты помогают понять, как один и тот же белок, активированный до разных уровней, может вызывать разные клеточные исходы в тканях.

Эти данные могут помочь в будущих разработках методов воздействия на патологический рост сосудов при раке и некоторых заболеваниях глаз.