Идентифицирован ключевой белок для роста кровеносных сосудов

Кровеносные сосуды обеспечивают доставку питательных веществ и кислорода по всему телу. Для этого они должны расти и ветвиться в процессе, называемом ангиогенезом. Точная регуляция этого процесса сложна и до конца не изучена, но известно, что важную роль играют эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю часть сосудов.

Рост и пролиферацию эндотелиальных клеток стимулирует белок mTORC1. Контроль его активности важен для формирования правильного ветвления сосудов, а нарушения в этом процессе могут привести к сосудистым мальформациям.

Новое исследование лаборатории Марионы Граупера (Институт исследования лейкемии Жозепа Каррераса), опубликованное в Science Signaling, показывает, что PI3K-C2b — член семейства киназ PI3K — отвечает за тонкую настройку mTORC1, подавляя его активность.

В серии экспериментов на моделях мышей и человеческих клетках учёные обнаружили, что у животных с неактивной формой PI3K-C2b кровеносные сосуды были аномально увеличены. Аналогично, при временной инактивации PI3K-C2b эндотелиальные клетки становились крупнее обычного. Оба эффекта коррелировали с повышенной экспрессией mTORC1 и устранялись при его внешнем подавлении.

Эти результаты важны, поскольку мутации в компонентах семейства белков PI3K часто встречаются у пациентов с врождёнными сосудистыми нарушениями. Понимание связи между ними может быть полезно для поиска новых терапевтических мишеней в будущем.