Мутация одного гена могла помочь людям стать лучшими бегунами на длинные дистанции
Потеря функции одного гена около 2–3 миллионов лет назад запустила ряд значительных изменений у предков современного человека. Это повлияло на всё: от фертильности до повышенного риска рака при употреблении красного мяса.
В новом исследовании, опубликованном 12 сентября в Proceedings of the Royal Society B, учёные из Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего сообщают об изучении мышей, у которых был отключён тот же ген — CMAH. Полученные данные позволяют предположить, что утрата этого гена могла также способствовать формированию у людей выдающейся способности к бегу на длинные дистанции.
Примерно в то же время, когда закрепилась мутация CMAH, предки человека переходили от жизни в лесах к существованию в засушливых саваннах Африки. Их тела претерпевали драматические изменения: появились длинные пружинистые ноги, большие стопы, мощные ягодичные мышцы и обширная система потовых желёз, эффективно рассеивающая тепло.
Эти изменения, по мнению учёных, способствовали появлению у предков человека способности к неутомимому бегу на длинные дистанции. Это позволяло охотиться в дневную жару, когда другие хищники отдыхали, и преследовать добычу до её изнеможения (так называемая «охотничья усталость»).
«Мы обнаружили это первое чёткое генетическое различие между людьми и нашими ближайшими эволюционными родственниками, шимпанзе, более 20 лет назад», — говорит старший автор Аджит Варки.
Исследователи начали изучать, как эта генетическая разница могла способствовать происхождению рода Homo.
«У мышей с той же мутацией также была повышенная склонность к мышечной дистрофии. У меня возникло предчувствие, что здесь есть связь с повышенной выносливостью и способностью к бегу на длинные дистанции у Homo», — сказал Варки.
В ходе экспериментов оценили физическую выносливость мышей с отключённым геном CMAH и отметили:
- Повышенную производительность на беговой дорожке.
- Улучшенные результаты после 15 дней добровольного бега в колесе.
- Большую устойчивость к утомлению.
- Усиленное митохондриальное дыхание.
- Увеличение количества капилляров в мышцах задних конечностей для улучшения кровоснабжения и доставки кислорода.
По словам Варки, совокупность данных позволяет предположить, что потеря CMAH способствовала улучшению утилизации кислорода скелетными мышцами.
«И если эти выводы применимы к людям, они могли дать ранним гоминидам селективное преимущество при переходе от жизни на деревьях к постоянному существованию в качестве охотников-собирателей на открытой местности».
Мутация гена CMAH изменила то, как гоминиды и современные люди используют сиаловые кислоты — семейство молекул сахаров, покрывающих поверхности всех животных клеток.
Человеческая мутация вызывает потерю сиаловой кислоты N-гликолилнейраминовой кислоты (Neu5Gc) и накопление её предшественника — N-ацетилнейраминовой кислоты (Neu5Ac), которая отличается всего одним атомом кислорода.
Это, казалось бы, незначительное различие затрагивает почти каждый тип клеток в организме человека и оказалось неоднозначным:
- Связывают с улучшением способности к бегу на длинные дистанции и усилением врождённого иммунитета у ранних гоминид.
- Также сообщалось, что определённые сиаловые кислоты связаны с повышенным риском диабета 2-го типа, могут способствовать повышенному риску рака при употреблении красного мяса и провоцировать воспаление.
«Это палка о двух концах, — сказал Варки. — Последствие одной утерянной гена и небольшого молекулярного изменения, которое, по-видимому, глубоко изменило биологию и способности человека, уходящие корнями в наши истоки».