Генетическая терапия продлевает жизнь плодовых мушек и защищает от повреждений при болезни Альцгеймера

Исследование под руководством ученых UCL показало, что модификация активности клеток мозга может продлевать жизнь плодовых мушек и предотвращать повреждения, характерные для болезни Альцгеймера.

Ученые обнаружили, что, изменяя уровни двух различных белков, активных в двух разных типах клеток мозга, они могут продлить жизнь плодовых мушек примерно на 7–9% (почти на дополнительную неделю). Результаты опубликованы в PNAS.

Лечение также уменьшило накопление амилоида — вредных белков мозга, характерных для болезни Альцгеймера, — у мушек, выведенных в качестве моделей для исследования этого заболевания.

Исследовательская группа из Института здорового старения UCL ранее находила другие способы продлить жизнь плодовых мушек более чем на 10%, и даже на 48% при комбинации трех препаратов (все одобрены для применения у людей при других состояниях). Хотя эффект в новом исследовании меньше, он примечателен тем, что достигается за счет воздействия только на один тип клеток нервной системы, а не на клетки по всему телу. Ученым еще предстоит исследовать, может ли комбинация их новых методов с другими дать дополнительные преимущества.

В новом исследовании ученые изучали способы модификации сигнального пути инсулиноподобного фактора роста, который все чаще исследуется за его ключевую роль в процессе старения.

Соавтор исследования доктор Натан Вудлинг (UCL) отметил: "Инсулин очень важен для развития, но, похоже, в позднем возрасте его может быть слишком много. Вероятно, сигналинг инсулина развился в ходе эволюции из-за его преимуществ в раннем возрасте, несмотря на пагубные эффекты в более позднем возрасте".

Команда определила несколько новых факторов, участвующих в инсулиновой сигнализации, которые способствуют старению мозга плодовой мушки (Drosophila), и обнаружила, что два белка — сравнимые с белками в мозге человека — действуют на два разных типа клеток в процессе старения. Ученые разработали два новых генетических метода лечения, изменяющих количество белков, контролирующих активность генов: один был нацелен на нейроны, а другой — на глиальные клетки.

Обнаружив, что лечение продлевает жизнь мушек, они протестировали нейронную терапию на мушках, выведенных для продукции амилоида (белка, который, как считается, вызывает болезнь Альцгеймера). Лечение защитило мозг этих мушек от накопления амилоида и сохранило поведенческие функции.

Соавтор исследования доктор Экин Болукбаси (UCL) сказал: "Наша работа открывает новые стратегические направления для терапии деменции; в частности, будущие усилия должны будут тщательно учитывать, как любое потенциальное лечение действует на все разнообразие клеток нашего мозга. Терапии с использованием новых медицинских технологий для нацеливания на определенные типы клеток могут обладать потенциалом для продления периода здоровой жизни".