Как бактерии защищаются от плазмы
Плазму используют для лечения ран от патогенов, устойчивых к антибиотикам. Однако бактерии могут защищаться, используя белок теплового шока.
Исследовательская группа под руководством профессора Юлии Бандов и доктора Тима Диркса с кафедры прикладной микробиологии Рурского университета в Бохуме (Германия) показала, что бактерии, сверхэкспрессирующие белок теплового шока Hsp33, выдерживают обработку плазмой эффективнее других. Учёные также выяснили, какие компоненты плазмы активируют этот белок. Результаты опубликованы в Journal of the Royal Society Interface.
Все бактерии инактивируются через три минуты
При обработке плазмой белки разворачиваются, теряют свои естественные функции и могут агрегировать. Их агрегация токсична для клеток и может привести к их инактивации. Бактериальный белок теплового шока размером 33 кДа (килодальтона), обозначаемый как Hsp33, предотвращает агрегацию, связывая развернувшиеся белки.
Чтобы выяснить, защищает ли избыток Hsp33 клетки от плазмы, исследователи обработали штаммы, сверхпродуцирующие этот белок, с помощью плазменного источника Cinogy, уже используемого в дерматологии. Эти штаммы выживали значительно лучше, чем бактерии дикого типа, после короткой обработки около одной минуты. «После трёх минут обработки клетки, производящие Hsp33 в избытке, также были инактивированы», — отмечает Тим Диркс.
Виды, активирующие белок теплового шока
Исследователи доказали, что Hsp33 активируется плазмой, обработав очищенный белок теплового шока плазменным источником. «Эта активация связана с окислением и разворачиванием белка и фактически обратима, — объясняет Тим Диркс. — Однако мы также показали, что Hsp33 полностью деградировал при более длительной обработке плазмой в течение одного часа». Кроме того, способность белка связывать атом цинка была нарушена под действием плазмы. Этот атом цинка укрепляет естественную трёхмерную структуру белка в его неактивном состоянии.
Поскольку ранее не было известно, какие виды, продуцируемые плазмой, могут активировать Hsp33, исследователи создали различные стрессоры, которые, как известно, образуются плазмой, и обработали ими Hsp33 по отдельности.
«Это показало, что Hsp33 активируется супероксидом, синглетным кислородом и атомарным кислородом, но не реагирует на гидроксильные радикалы и пероксинитрит», — говорит Тим Диркс.
Это даёт представление о взаимодействии этих видов с бактериальными клетками. Например, супероксид является одним из первых видов, образующихся при окислительном стрессе в организме, например, нашей иммунной системой в макрофагах. Быстрая реакция Hsp33 на один из этих рано образующихся видов была бы, следовательно, преимуществом для бактерии для быстрой защиты от окислительного стресса.
«Супероксид, по-видимому, действует как сигнальная молекула для бактерий, которая сигнализирует о дальнейшем окислительном стрессе», — заключает исследовательская группа.