Учёные выявили новые механизмы клеточного стрессового ответа
Название "тепловой шок" для клеточной аварийной программы вводит в заблуждение. Хотя она была впервые обнаружена в 1960-х годах у плодовых мушек при воздействии высокой температуры, сегодня известно, что эта программа запускается и другими угрозами, такими как радиация или токсичные вещества.
Во время этого ответа синтезируются различные стрессовые белки, задача которых — предотвратить необратимые повреждения организма. Учёные из Института биохимии Макса Планка провели комплексный анализ 15 000 белков и их роли в ответе на тепловой шок. Они показали, что белки-помощники организованы в группы в соответствии со своими задачами и "зонами бедствия". Например, одна группа белков проверяет целостность ДНК в ядре.
Центральную координацию "ликвидации последствий" осуществляет белок HSF1 (фактор транскрипции теплового шока). При активации он мобилизует множество других белков для устранения повреждений. Исследователи выявили два способа регуляции этого центрального контроллера:
- После преодоления кризиса HSF1 разрушается клеточной системой утилизации — протеасомой.
- Пока повреждения ещё есть, другой белок (ацетилтрансфераза EP300) предотвращает деградацию HSF1.
Понимание механизмов теплового шока может быть важно для изучения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона. Для них характерны массивные повреждения клеток и перегрузка системы клеточного контроля качества, что ведёт к гибели нейронов. Целенаправленная активация ответа на тепловой шок могла бы снизить специфические для болезни повреждения клеток.