Учёные раскрыли важный механизм апоптоза — программируемой гибели клеток

Исследование под руководством доцентов Ли Хой Юна и Ко Ченг Ги из Наньянского технологического университета (NTU) внесло важный вклад в понимание процесса гибели клеток — апоптоза. Это нормальный процесс в организме человека, удаляющий, возможно, миллион клеток в секунду.

Ключевые открытия

Учёные обнаружили, что во время апоптоза механизм спасения клетки блокируется, поскольку определённые белки («антифакторы», необходимые для поддержания жизни клетки) больше не могут проникать в её ядро. Это останавливает способность клетки запускать процесс самовосстановления.

Также было установлено, что белок RanGTP, участвующий в транспорте белков в ядро и из него, резко снижается на ранних стадиях апоптоза.

Роль RanGTP

В норме существует высокая концентрация RanGTP в ядре и низкая — в цитоплазме. Именно этот градиент RanGTP через ядерно-цитоплазматическую границу служит «направляющей» для транспорта белков и других молекул. Когда концентрация RanGTP в ядре падает, градиент разрушается, и система ядерного транспорта отключается.

Медицинское значение

Нарушения апоптоза лежат в основе многих заболеваний:

• Недостаточный апоптоз: клетки, которые должны быть уничтожены, сохраняются и становятся «бессмертными» — например, при раке и лейкемии.
• Избыточный апоптоз: гибнет слишком много клеток, что наносит серьёзное повреждение тканям. Это происходит при инсультах и нейродегенеративных расстройствах, таких как болезни Альцгеймера, Хантингтона и Паркинсона.

Хотя известно, что апоптоз запускается при механическом повреждении, воздействии смертельных стимулов или стрессе, его инициирующий механизм до конца не изучен. Работа учёных NTU предоставляет новые данные об этом процессе.

Исследование опубликовано в журнале Nature Cell Biology.

Источник: Nanyang Technological University