Свёртывание крови
Свёртывание крови — это превращение жидкой крови в эластичный сгусток в результате перехода растворённого в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Это защитная реакция животных и человека, предотвращающая потерю крови при повреждении кровеносных сосудов.
Процесс регулируется нервной и эндокринной системами и представляет собой сложное взаимодействие компонентов сосудистой стенки, клеток крови (в первую очередь тромбоцитов) и ряда белков плазмы, так называемых факторов свёртывания крови (обозначаются римскими цифрами).
Ключевые стадии гемостаза
Тромбоцитарный гемостаз (первичный).
Взаимодействие тромбоцитов с повреждённой сосудистой стенкой — ключевая начальная стадия.
- Сначала происходит адгезия — прилипание тромбоцитов к обнажённым волокнам коллагена в стенке сосуда.
- Затем следует агрегация — слипание тромбоцитов друг с другом с образованием первичной пробки.
- При этом тромбоциты активируются: меняют форму, на их поверхности появляется отрицательный заряд, и они выделяют биологически активные вещества (например, тромбоксан A₂). Этот тромбоцитарный тромб способен временно остановить кровотечение из мелких сосудов.
Плазменный гемостаз (вторичный).
Одновременно с первичным запускается каскад реакций с участием белков плазмы. Он протекает как цепь последовательных реакций, в которых неактивные факторы свёртывания превращаются в активные ферменты (обозначаются римской цифрой с буквой «а», например, Xa).
- Внутренний путь запускается при контакте фактора XII с отрицательно заряженной поверхностью (например, коллагеном или активированными тромбоцитами).
- Внешний путь активируется при попадании в кровь тканевого фактора из повреждённых клеток сосудистой стенки.
- Оба пути сходятся на активации общего фактора X. Активный фактор Xa в комплексе с фактором V, ионами кальция (Ca²⁺) и фосфолипидами мембран превращает протромбин в тромбин.
Образование фибринового сгустка.
Фермент тромбин отщепляет от молекулы фибриногена небольшие пептиды, в результате чего образуется фибрин-мономер. Эти мономеры спонтанно полимеризуются в рыхлую сеть — фибрин-агрегат. Под действием активного фактора XIIIa (фибрин-стабилизирующего фактора) между молекулами фибрина образуются прочные ковалентные связи, формируя плотный, нерастворимый сгусток — фибрин. Этот сгусток, укрепляющий тромбоцитарную пробку, и составляет основу окончательного тромба.
Особенности и вариабельность
- Скорость свёртывания крови сильно варьирует у разных видов животных.
- Кровь человека, взятая из вены, в норме свёртывается за 5–12 минут (по методу Ли—Уайта в стеклянной пробирке).
- При некоторых заболеваниях (гемофилия, тромбофилия) или под действием лекарств процесс свёртывания может существенно замедляться или, наоборот, патологически ускоряться.
Эволюционный контекст
На ранних этапах эволюции (у моллюсков, иглокожих) защита от кровопотери сводилась в основном к агглютинации (склеиванию) клеток крови в области раны. Постепенно к этой «клеточной форме защиты» добавился более совершенный механизм — свёртывание плазмы за счёт превращения фибриногена в фибрин. Эта система достигла наибольшего развития у позвоночных животных, включая человека.