Новое понимание механизма действия токсина Streptococcus группы A
Streptococcus группы A (GAS) вызывает широкий спектр заболеваний — от фарингита и импетиго до синдрома токсического шока и некротизирующего фасциита. Этот патоген остается глобальной проблемой: ежегодно регистрируется около 700 миллионов случаев, а от тяжелых инфекций умирает более полумиллиона человек.
Клиническим маркером инфекции GAS уже более века считается способность бактерии быстро разрушать эритроциты. Этот процесс, называемый бета-гемолизом, обусловлен выработкой бактерией небольшого пептидного токсина — стрептолизина S (SLS).
Долгое время считалось, что SLS разрушает мембрану эритроцитов неспецифично. Однако новое исследование лаборатории Шона Ли из Университета Нотр-Дам показало иной механизм.
Ключевые выводы исследования:
SLS не разрушает мембрану эритроцитов общим образом. Вместо этого токсин напрямую связывается со специфическим белком на поверхности красных кровяных клеток — анионообменным белком полосы 3 (Band 3).
Химическое ингибирование функции Band 3 полностью блокирует гемолитическую активность SLS.
В модели кожной инфекции in vivo блокирование действия SLS значительно снижало патологию в месте заражения.
"Наши исследования впервые дают механистическое объяснение давнему вопросу о функции SLS и, что важно, открывают новые терапевтические возможности для лечения тяжелых заболеваний, вызванных GAS", — отметил Шон Ли.
Это открытие, основанное на высокорезолюционных наблюдениях за гемолизом в реальном времени, имеет большой потенциал для разработки новых методов лечения тяжелых стрептококковых инфекций.