Salmonella используют несколько механизмов заражения

Ученые из Центра исследования инфекций имени Гельмгольца (HZI) в Брауншвайге (Германия) обнаружили новый, ранее неизвестный механизм проникновения Salmonella в клетки кишечника. В этом режиме бактерии используют мышечную силу клеток, чтобы быть втянутыми в цитоплазму клетки-хозяина. Таким образом, стратегии, которые используют Salmonella для заражения клеток, сложнее, чем считалось ранее.

По данным Всемирной организации здравоохранения (WHO), число инфекций, вызванных Salmonella, постоянно растет, а тяжесть инфекций увеличивается. Одной из причин этого могут быть усовершенствованные стратегии заражения, которые эволюционировали у бактерий. Поразительное разнообразие стратегий вторжения может позволять Salmonella инфицировать множество типов клеток и разных хозяев.

Все механизмы проникновения, используемые Salmonella, нацелены на так называемый актиновый цитоскелет клетки-хозяина. Актин может полимеризоваться в тонкие и динамичные фибриллы (филаменты), которые объединяются в сети или волокна. Эти структуры стабилизируют клетку и позволяют ей двигаться, поскольку постоянно собираются и разбираются. Один из важнейших ключевых элементов — комплекс Arp2/3, который инициирует сборку мономеров актина в филаменты.

В общепринятом механизме заражения Salmonella использует комплекс Arp2/3 для входа в клетку-хозяина: бактерии активируют комплекс, что инициирует образование актиновых филаментов и развитие выраженных выпячиваний мембраны, так называемых ruffles. Эти выпячивания окружают и захватывают бактерии, так что они оказываются внутри клетки.

В новом исследовании эксперты из Брауншвайга описывают совершенно неизвестный механизм заражения. В этом новом механизме Salmonella также манипулирует актиновым цитоскелетом клетки-хозяина. Однако на этот раз они не индуцируют образование новых филаментов, а активируют моторный белок миозин II.

В эпителиальных клетках актин и миозин II образуют так называемые стресс-фибриллы, которые прочно связаны с мембраной. Во время инфекции стресс-фибриллы в месте проникновения могут сокращаться и втягивать бактерии в клетку.

«Этот способ заражения работает независимо от комплекса Arp2/3, центрального компонента „классического“ механизма инфекции», — говорит Ян Хениш, работавший над этим проектом в качестве постдокторанта.