Обнаружены соединения, подавляющие иммунные ответы растений

Группа нестероидных противовоспалительных препаратов (NSAIDs) может оказаться ценной для изучения молекулярных механизмов иммунитета растений, согласно учёным из RIKEN. Их результаты также могут помочь улучшить методы геномного редактирования сельскохозяйственных культур.

Многие NSAIDs, включая аспирин, производятся от растительного гормона сигнализации защиты — салициловой кислоты. У растений уровень салициловой кислоты повышается в ответ на атаки патогенов: вирусов, грибов и бактерий. Внешняя обработка салициловой кислотой также может усилить иммунные ответы растений. Однако точные механизмы, лежащие в основе сигнальных путей салициловой кислоты, неясны, отчасти потому, что это соединение играет множество ролей и действует по-разному у разных растений.

Кэн Сирасу из RIKEN Center for Sustainable Resource Science много лет изучает иммунитет растений. Ещё в 1997 году он показал, что салициловая кислота индуцирует иммунную сигнализацию. При встрече с патогеном растения запускают активность салициловой кислоты, чтобы вызвать локальную гибель клеток как ключевой иммунный ответ.

Команда Сирасу знала, что салициловая кислота взаимодействует с белком NPR1 — критическим регулятором генов, связанных с иммунитетом. Они использовали ген, кодирующий NPR1, в качестве маркера активации салициловой кислоты в своей модели на растении Arabidopsis. Исследователи изучили, могут ли другие NSAIDs усилить иммунитет растений при заражении бактерией, вызывающей бактериальную пятнистость. Система клеточных культур позволила быстро протестировать тысячи химических веществ на поиск функциональных аналогов салициловой кислоты, вызывающих опосредованную иммунитетом гибель клеток.

"Большинство протестированных химических веществ запускали иммунные ответы, аналогичные салициловой кислоте, но мы обнаружили три NSAIDs 'оксикамового типа', которые, наоборот, подавляли иммунную сигнализацию", — говорит Сирасу.

Изучив активность самого мощного из них — теноксикама, команда обнаружила, что он предотвращает накопление белка NPR1 в ядрах клеток.

"Мы полагаем, что теноксикам повышает экспрессию генов, связанных с окислительным стрессом, индуцируя окисление и изменяя клеточный редокс-статус", — объясняет Сирасу. "NPR1 регулируется редокс-статусом, поэтому это нарушение ингибирует салицилатный путь растения".

Потенциальное применение этого открытия — геномное редактирование. Agrobacterium часто используется для генетической трансформации растений, но некоторые культуры устойчивы к заражению. NSAIDs оксикамового типа могут предоставить способ "отключить" иммунитет, чтобы трансформация сработала.