Молекулы, усиливающие иммунитет растений, идентифицированы
Два исследования, опубликованные в журнале Science учёными из Института селекции растений Общества Макса Планка в Кёльне (Германия) совместно с коллегами из Китая, обнаружили природные клеточные молекулы, запускающие ключевые иммунные реакции растений. Эти соединения обладают всеми признаками малых молекул-посредников, созданных растениями для активации центральных узлов контроля защиты. Использование этих знаний может позволить учёным и селекционерам создавать молекулы, повышающие устойчивость растений, включая многие важные сельскохозяйственные культуры, к болезням.
Для решения этой задачи необходимо детальное понимание иммунной системы растений — защитных механизмов, которые они активируют при встрече с патогенами.
В двух работах учёные под руководством Цзицзе Чая и Джейн Паркер из Института селекции растений Общества Макса Планка и Кёльнского университета (Германия) совместно с группой Цзюньбяо Чана из Чжэнчжоуского университета и коллегами Чжифу Ханя из Пекинского университета Цинхуа (Китай) идентифицировали два класса молекул и определили механизмы их действия в опосредовании иммунных реакций внутри клеток растений.
На молекулярном уровне ключевую иммунную стратегию растений обеспечивают белки NLR (nucleotide-binding leucine-rich repeat receptors). NLR активируются вторгающимися микроорганизмами и запускают защитные иммунные реакции, которые завершаются гиперчувствительным ответом — ограничением роста патогена и часто строго локализованной гибелью клеток в месте заражения.
Один класс NLR-белков, содержащих так называемые TIR-домены (toll/interleukin-1 receptor), — TNL — передают сигналы нижележащему иммунному белку EDS1 (Enhanced Disease Susceptibility 1). EDS1 функционирует как контрольный узел, который, в зависимости от типа взаимодействующих с ним белков, направляет клетки растения либо на ограничение роста патогена, либо на запрограммированную гибель. Ранее было показано, что TNL-рецепторы и TIR-белки являются ферментами, индуцируемыми патогеном. Предполагалось, что эти TIR-ферменты производят малые молекулы-посредники, которые передают сигнал EDS1 внутри клеток, однако их точная идентификация оставалась неизвестной.
Паркер и коллеги установили, что два функциональных модуля EDS1, ведущие к иммунитету или гибели клетки, могут запускаться активированными патогеном TNL-ферментами внутри клеток растений. Чтобы идентифицировать малые молекулы, продуцируемые TNL/TIR и действующие на EDS1, группа Чая реконструировала ключевые компоненты сигнального пути в клетках насекомых. Эта система позволила получить и очистить большое количество молекул для их последующего выделения и характеристики.
Используя этот подход, авторы обнаружили два разных класса модифицированных нуклеотидных молекул, производимых TNL и TIR. Эти соединения предпочтительно связывались и активировали разные субкомплексы EDS1. Таким образом, показано, что разные субкомплексы EDS1 распознают специфические молекулы, продуцируемые TIR, которые функционируют как химические вещества, несущие информацию, для усиления иммунных ответов.
TIR-иммунные рецепторы и белки-узлы EDS1 существуют у многих важных сельскохозяйственных культур, таких как рис и пшеница. Цзицзе Чай отмечает, что «идентифицированные малые молекулы, катализируемые TIR, могут быть использованы в качестве универсальных и природных иммуностимуляторов для контроля болезней сельскохозяйственных культур». Джейн Паркер добавляет: «Знание биохимических механизмов действия этих малых молекул открывает совершенно новую главу в изучении сигналинга иммунитета растений и управления болезнями».