Два новых исследования раскрывают этапы активации иммунных рецепторов растений

Растения и животные, несмотря на более чем миллиард лет эволюционного расхождения, используют схожие иммунные стратегии для защиты от патогенов. Один из ключевых механизмов связан с цитоплазматическими рецепторами NLR, которые у растений распознают эффекторы — молекулы, секретируемые вторгающимися микроорганизмами в клетки растения. Распознавание может быть прямым (взаимодействие NLR с эффектором) или косвенным, когда NLR выступают «стражами», контролирующими другие белки растения («подопечных»), модифицируемые эффекторами. В результате этого распознавания запускается гибель клетки, чтобы локализовать инфекцию. Однако детальное понимание механизмов работы растительных NLR до сих пор отсутствовало.

В двух новых исследованиях, опубликованных в журнале Science, группа Цзе Чай (Университет Цинхуа, Университет Кёльна, Институт селекции растений Общества Макса Планка) совместно с группами Хун-Вэй Чжана и Цзянь-Минь Чжоу (Университет Цинхуа, Китайская академия наук) восстановила последовательность молекулярных событий, превращающих неактивные молекулы NLR в активные комплексы, обеспечивающие устойчивость к болезням.

Авторы сосредоточились на белке ZAR1 — древней растительной молекуле, имеющей широкое значение, поскольку она взаимодействует с несколькими «подопечными» для распознавания неродственных бактериальных эффекторов.

С помощью криоэлектронной микроскопии было показано, что в отсутствие бактериальных эффекторов ZAR1 вместе с растительным белком RKS1 удерживается в латентном состоянии за счёт взаимодействий между несколькими доменами ZAR1. При инфекции бактериальный эффектор модифицирует растительного «подопечного» PBL2, что активирует RKS1. Это приводит к масштабным конформационным изменениям: сначала происходит замена ADP на ATP, а затем сборка пентамерной колесообразной структуры, которую авторы назвали «резистосомой ZAR1».

Важная особенность этой структуры — её сходство с активированными белками NLR животных, которые также собираются в колесообразные структуры, служащие платформами для передачи сигналов и запуска гибели клетки. Однако ключевое различие даёт подсказку о механизме индукции гибели клетки ZAR1. В резистосоме ZAR1 был идентифицирован высокоупорядоченная воронкообразная структура, которая заякоривает комплекс в плазматической мембране и необходима для гибели клеток и устойчивости к болезням. Авторы предполагают, что ZAR1 может формировать пору в плазматической мембране, нарушая клеточные функции и приводя к иммунной сигнализации и гибели клетки.

Поскольку другие растительные NLR также образуют комплексы, ассоциированные с плазматической мембраной, открытия Чай, вероятно, имеют общее значение для понимания иммунитета растений. Пол Шульце-Леферт, директор MPIPZ, не участвовавший в исследованиях, уверен в их важности: «Это войдёт в учебники».