Новый регулятор везикулярного транспорта у растений
Белок, транспортирующий простое химическое соединение холин, играет важную роль в везикулярном транспорте, ионном гомеостазе, росте и развитии растений. К такому выводу пришли два новых исследования, опубликованных 28 декабря в журнале PLOS Biology.
Ключевой белок и его роль
- Белок называется транспортёр холина 1 (CTL1).
- Ранее было известно, что он необходим для формирования ситовидных пластинок — перфораций в клеточной стенке, регулирующих транспорт веществ во флоэме растений.
- Механизм его работы и другие возможные функции были неизвестны.
Открытие в области ионного гомеостаза и транспорта
- Группа под руководством Дай-Инь Чао обнаружила CTL1 при скрининге генов, контролирующих ионный гомеостаз у модельного растения Arabidopsis thaliana.
- Потеря CTL1 в корне приводила к:
- Нарушению ионного баланса в листьях.
- Деформациям плазмодесм (межклеточных каналов) в корне.
- Мутация CTL1 также изменяла распределение ионных транспортеров.
- Учитывая, что CTL1 локализуется в транс-Гольджи сети, авторы исследовали его роль в везикулярном транспорте.
- Было показано, что потеря CTL1 нарушает локализацию множества белков, включая транспортер ауксина — основного гормона роста растений.
Распространение и влияние на рост
- Группа Шэн Луана показала, что CTL1 распространён повсеместно, но его уровень максимален там, где высок уровень ауксина: в растущих кончиках, сосудистой ткани и "апикальном крючке" проростков.
- На внутриклеточном уровне CTL1 также локализован в транс-Гольджи сети и, по-видимому, контролирует транспорт к плазматической мембране и от неё.
- Без CTL1 транспортеры ауксина направляются неверно, и растение проявляет классические признаки дефицита ауксина, включая отсутствие удлинения клеток.
Предлагаемый механизм действия
- Избыток холина ингибировал эндоцитоз, имитируя эффекты потери CTL1. Это говорит о том, что ключевая функция CTL1 — секвестрация холина в эндосомы.
- Предлагаемая модель: поддержание низкого уровня холина вне эндосом способствует активности фермента фосфолипазы D, который расщепляет различные липиды. Это напрямую влияет на липидный состав везикул и, следовательно, на их конечный пункт назначения.
- Потеря CTL1 повышает уровень холина, что ингибирует фермент, изменяет липиды везикул и в итоге ведёт к их неправильной адресации. Это объясняет множественные эффекты мутации CTL1: ионный дисбаланс, дефекты плазмодесм и неправильную локализацию ауксина.
Значение открытия
CTL1 также присутствует в клетках животных. Авторы заключают, что "характеризация CTL1 как нового регулятора сортировки белков может позволить исследователям понять не только ионный гомеостаз у растений, но и везикулярный транспорт в целом".