Ограниченное по времени питание сохраняет функцию мышц у плодовых мух при ожирении
Исследование на плодовых мушках (Drosophila melanogaster) в Nature Communications раскрывает механизмы, с помощью которых ограниченное по времени питание защищает от дисфункции скелетных мышц, вызванной ожирением.
- Проблема: Ожирение у людей связано с нарушением функции мышц, что может приводить к инсулинорезистентности и снижению уровня энергии. Внутримышечные липиды и триглицериды вредны, если не расходуются регулярно.
- Решение: Ограниченное по времени питание — естественная нефармакологическая интервенция — улучшает мышечную функцию у тучных мух, снижает внутримышечный жир и маркеры инсулинорезистентности (например, фосфо-AKT).
- Механизмы: Исследователи под руководством Гириша
Мелкани из Университета Алабамы обнаружили, что такая диета вызывает:
- Повышение регуляции генов, связанных с производством и использованием глицина.
- Снижение регуляции ключевого фермента синтеза триглицеридов.
- В модели ожирения на основе высокожировой диеты — активацию генов и метаболитов пуринового цикла.
- В генетической модели ожирения (мутация гена сфингозинкиназы Sk2) — активацию генов и метаболитов, связанных с гликолизом, метаболизмом гликогена, циклом трикарбоновых кислот и цепью переноса электронов через сигнализацию AMP-киназы.
Модели ожирения в исследовании:
- Высокожировая диета: 5% кокосового масла, доступ к еде 24 часа в сутки. При ограниченном питании доступ — только 12 часов.
- Генетическая модель: Мутация в гене Sk2, ведущая к накоплению церамида — фактора, способствующего ожирению.
Методы оценки: тесты на способность к полету, цитологический анализ мышечной ткани и жировых тел, анализ экспрессии генов, измерение уровня глицина, АТФ и метаболитов.
По словам Мелкани, это исследование закладывает основу для будущих работ и может привести к созданию естественной и доступной альтернативной терапии для управления патологиями, связанными с метаболизмом и ожирением.
