Диета с низким содержанием белка продлевает жизнь мухам

Исследование, проведенное в Институте исследований старения Бака, показало, что мухи, питающиеся диетой с низким содержанием белка, живут дольше благодаря улучшению функции митохондрий. Молекулярные механизмы, ответственные за продление жизни, имеют важное значение для понимания старения человека и таких заболеваний, как ожирение, диабет и рак.

Результаты, опубликованные 2 октября в журнале Cell, также углубляют понимание регуляции митохондриальных генов и открывают новые направления для изучения взаимосвязи между функцией митохондрий, диетой и энергетическим метаболизмом.

Известно, что функция митохондрий — «энергостанций» клеток — ухудшается с возрастом у многих видов, а также у людей с диабетом II типа и ожирением. «Наше исследование показывает, что диетическое ограничение может улучшить функцию митохондрий, компенсируя связанное с возрастом снижение их эффективности», — заявил ведущий автор работы Панкадж Капахи.

Это первое в своем роде исследование на уровне генома, показывающее, как синтез белков регулируется при диетическом ограничении. Ученые обнаружили неожиданный факт: хотя общий синтез белков на диете с низким содержанием белка снижается, активность конкретных генов, участвующих в выработке энергии в митохондриях, увеличивается. Эта активность, происходящая на уровне трансляции РНК в белок, важна для защитного эффекта диетического ограничения. «Раньше были корреляционные исследования, показывающие изменения митохондрий при диетическом ограничении. Наша работа устанавливает причинно-следственную связь между диетой и функцией митохондрий», — пояснил Капахи.

Исследование описывает новый механизм, с помощью которого митохондриальные гены трансформируются из РНК в белок под действием специфического белка d4EBP. Активность d4EBP, участвующего в сигнальном пути TOR (мишень рапамицина), который регулирует рост клеток в ответ на доступность питательных веществ, возрастала у мух на низкобелковой диете. Было показано, что d4EBP необходим для продления жизни при диетическом ограничении. Когда активность этого белка генетически «выключали», мухи не жили дольше даже на низкобелковой диете. Когда же активность d4EBP усиливалась, продолжительность жизни увеличивалась, даже если мухи питались богатой диетой.

По словам Капахи, исследование ставит под сомнение пользу для здоровья высокобелковых диет, часто используемых людьми для похудения. Долгосрочные последствия таких диет для человека не изучены и, вероятно, могут быть вредны. «У мух мы видим, что продлевающей жизнь является диета с низким содержанием белка, и мы нашли механизм, объясняющий, как это может работать».

Работа представляет собой значительный шаг в понимании роли 4EBP — молекулярной мишени пути TOR, которая опосредует метаболический переключение для продления жизни. Недавнее исследование, опубликованное в Nature, показало, что кормление мышей рапамицином (подавляющим TOR) продлевало их жизнь. Исследование Института Бака указывает на важную роль 4EBP и митохондриальной функции как перспективных мишеней для изучения их роли в продлении жизни млекопитающих.