Предотвращение ожирения у мышей с помощью наночастиц, отключающих ген

Исследователи из Медицинской школы Университета Вашингтона в Сент-Луисе предотвратили ожирение у мышей, отключив ген в специфических клетках животных, даже когда их кормили диетой с высоким содержанием жиров.

Учёные заблокировали активность гена в иммунных клетках — макрофагах. Поскольку макрофаги являются ключевыми воспалительными клетками, а ожирение связано с хроническим вялотекущим воспалением, исследователи полагают, что снижение воспаления может помочь регулировать набор веса.

Исследование опубликовано 1 мая в The Journal of Clinical Investigation.

«Мы продемонстрировали здесь доказательство концепции, что можно регулировать набор веса, модулируя активность этих воспалительных клеток», — заявил ведущий исследователь Стивен Л. Тейтельбаум.

Обычно тучные мыши сжигают меньше калорий, чем их худые собратья. Однако исследователи обнаружили, что после удаления гена ASXL2 в макрофагах или инъекции наночастиц, подавляющих активность этого гена, мыши на высокожировой диете поддерживали тот же уровень расхода калорий, что и худые мыши.

Несмотря на диету, обработанные животные сжигали на 45% больше калорий, чем их тучные сородичи с функционирующим геном в макрофагах.

Механизм до конца не ясен. По словам соавтора Нидхи Рохатги, стратегия, по-видимому, заставляет белые жировые клетки (которые накапливают жир) вести себя больше как бурые жировые клетки (которые помогают сжигать накопленный жир).

«Эти мыши потребляли пищу с высоким содержанием жиров, но у них не развивалась жировая болезнь печени или диабет 2 типа. Похоже, ограничение воспалительных эффектов их макрофагов позволяет им сжигать больше жира, что сохраняет их стройнее и здоровее», — пояснил Тейтельбаум.

Хотя эта стратегия ещё далека от превращения в терапию, она потенциально может помочь тучным людям сжигать жир с интенсивностью, характерной для худых людей.