Как заражение нематодой активирует защитный ответ у сои
Соевая цистообразующая нематода (SCN) — одно из самых разрушительных заболеваний сои в мире. Устойчивость растения-хозяина — наиболее экономичный и эффективный метод контроля SCN.
Однако устойчивость к SCN у сои — это полигенный и количественный признак, и большинство источников устойчивости легко преодолеваются из-за длительного выращивания одних и тех же сортов. Поэтому необходимо глубже понять механизм устойчивости, разработать ресурсы множественных генов устойчивости и вывести полирезистентные сорта.
Исследовательская группа под руководством профессора Ван Цунли из Северо-Восточного института географии и агроэкологии Китайской академии наук впервые использовала технологию полнотранскриптомного секвенирования (FLTS) для изучения устойчивости сои к SCN.
Исследование опубликовано в Frontiers in Plant Science.
Технология FLTS третьего поколения позволяет напрямую считывать полную последовательность молекулы РНК без прерываний, а также одновременно проводить количественный анализ генов и транскриптов.
Исследователи подтвердили, что новый селекционный генотип сои 09-138 (rhg1a + Rhg4b) устойчив к высокотоксичной расе SCN4, но восприимчив к менее вирулентной расе SCN5.
FLTS-анализ 9 cDNA-библиотек генотипа 09-138, обработанных SCN4, SCN5 и контрольным раствором, показал в среднем 6.1 Гбп чистых данных на библиотеку, всего 1 117 новых генов и 41 096 новых транскриптов.
Структурный анализ новых транскриптов показал, что в защитном ответе участвуют посттранскрипционные модификации, такие как альтернативный сплайсинг (AS), альтернативная полиадениляция (APA), химерные гены и длинные некодирующие РНК (lncRNA).
Исследователи обнаружили, что в реакции устойчивости участвуют элементы стрессового ответа, пути передачи сигналов фитогормонов и пути взаимодействия "растение-патоген". В восприимчивый ответ вовлечены модификации клеточной стенки и метаболические пути, связанные с углеводными биологическими процессами, в то время как путь биосинтеза фенилпропаноидов участвует как в устойчивом, так и в восприимчивом ответе.
Анализ белок-белковых взаимодействий в сочетании с дифференциально экспрессируемыми генами (DEGs) впервые показал, что несовместимый ответ на SCN4 активирует взаимодействия между киназами MAPK/KK/KKK, транскрипционным фактором WRKY и кальмодулином VQ для регуляции защитной устойчивости. Для устойчивости сои к SCN была установлена защитная модель, связанная с MAPK-WRKY-VQ.
Эти результаты показывают, что полнотранскриптомное секвенирование предоставляет мощный инструмент для изучения механизмов защиты растений на уровнях транскрипции и посттранскрипционных модификаций.